李風波

慢性肺源性心臟病是肺組織、肺血管等病變下導致引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常, 使肺循環(huán)組織增加及肺動脈壓升高,從而使右心室增厚擴大而引起的心臟病。慢性肺源性心臟病急性發(fā)作時病情急, 患者的病死率高。在慢性肺源性心臟病發(fā)病機制中, 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活并參與病情發(fā)作。為了探討慢性肺源性心臟病急性發(fā)作的治療措施,本文選擇本院此類患者, 觀察依那普利和硫酸鎂的聯(lián)合治療效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 70例慢性肺源性心臟病患者均為本院住院病例, 上述患者均符合慢性肺源性心臟病診斷標準, 為本院2010年12月～2013年12月期間收治的患者。上述患者隨機分為觀察組和對照組。根據(jù)紐約心臟協(xié)會制定的心功能分級標準對所選患者進行心功能分級。同時排除心肌梗死及心絞痛患者、心臟風濕性病變患者、糖尿病心肌病患者、嚴重心律失?；颊?。觀察組35例, 男20例, 女15例, 平均年齡63.4歲(最小年齡47歲, 最大年齡80歲)；本組患者心功能均為Ⅲ級。對照組35例, 男21例, 女14例, 平均年齡64.3歲(最小年齡48歲, 最大年齡79歲)；本組患者心功能均為Ⅲ級。兩組患者一般資料方面比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)治療(給予抗生素抗感染、祛痰藥物、平喘藥物、強心藥物、利尿劑、糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸堿失衡、相關(guān)對癥處理等)。觀察組患者在上述處理基礎上給予依那普利和硫酸鎂聯(lián)合治療：依那普利服用5mg/次, 用藥2次/d；給予25%硫酸鎂10 ml(加入5%葡萄糖注射液中)靜脈滴注, 給藥1次/d, 掌握滴注速度。兩組患者均以14 d為1個療程。觀察患者治療過程中咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕啰音等癥狀和體征改善情況。

1.3 治療效果評定標準 療程結(jié)束后患者的咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀和治療前比較有顯著改善, 治療后的發(fā)紺、肺部濕啰音和治療前比較顯著減少甚至消失, 心功能治療后評定結(jié)果和治療前比較改善2個級別, 療效評定為顯效；療程結(jié)束后患者的咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀和治療前比較有一定改善, 發(fā)紺癥狀較治療前減輕, 肺部聽診的干濕啰音較治療前有一定減少, 心功能改善1個級別, 療效評定為有效；治療后的咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕啰音等癥狀和體征并沒有改善, 心功能也沒有改善, 療效評定為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件SPSS14.0進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)形式表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組患者療效比較：兩組患者治療期間均未發(fā)生嚴重不良反應而影響療程進行。觀察組治療后的總有效率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效比較(n, %)

3 討論

慢性肺源性心臟病患者的肺結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)異常, 而此類異常是不可逆的, 在其病理生理改變過程中, 可出現(xiàn)反復的氣道感染以及機體處于低氧狀態(tài), 從而使機體內(nèi)出現(xiàn)一系列的體液因子改變, 在肺血管阻力增加以及相關(guān)因子改變的情況下, 肺動脈血管發(fā)生重塑, 引起肺動脈高壓, 在長期肺動脈高壓的作用下, 患者的右心室增厚并擴大, 引發(fā)心力衰竭。在肺源性心臟病患者發(fā)生心力衰竭時, 機體內(nèi)的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)處于激活狀態(tài), 在血管緊張素的作用下, 引起外周血管收縮, 外周阻力增加, 在醛固酮保鈉排鉀的作用下可出現(xiàn)水鈉潴留, 血容量升高, 從而進一步加重肺源性心臟病患者心臟的前后負荷, 進一步加重心力衰竭病情［1,2］。在對慢性肺源性心臟病治療方法探索中發(fā)現(xiàn), 給予抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的相關(guān)藥物有助于改善慢性肺源性心臟病患者病情。依那普利是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的抑制藥物, 通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性從而抑制血管緊張素Ⅱ生成, 從而降低血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生的血管收縮外周阻力等作用, 降低心臟的前后負荷, 改善心力衰竭癥狀, 在心力衰竭治療藥物中較為常用［3,4］。硫酸鎂靜脈給藥的藥理作用主要是解痙降壓作用, 通過鎂離子拮抗平滑肌內(nèi)的鈣離子, 從而使血管平滑肌松弛, 血管擴張, 降低心臟的前后負荷［5］。依那普利和硫酸鎂聯(lián)合應用, 在降低心臟前后負荷方面起到協(xié)同作用, 有助于降低肺源性心臟病患者肺動脈高壓, 同時有助于改善患者心功能。本文結(jié)果提示,觀察組的治療效果高于對照組, 進一步說明慢性肺源性心臟病急性發(fā)作患者治療過程中應用依那普利和硫酸鎂聯(lián)合治療的療效顯著, 值得臨床借鑒。

［1］甘清瑞.貝那普利與纈沙坦治療重度COPD合并慢性肺源性心臟病效果比較.中國現(xiàn)代藥物應用, 2014, 8(2):121-122.

［2］黃順來.硝酸異山梨酯聯(lián)合地爾硫卓治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效觀察.中國實用醫(yī)藥, 2013, 8(3):173-174.

［3］蘇保國, 黃祎.依諾肝素與依那普利對肺源性心臟病急性加重期肺動脈壓的影響.寧夏醫(yī)科大學學報, 2013, 6(2):694-695.

［4］蔚泓.依那普利聯(lián)合川芎嗪治療肺源性心臟病臨床分析.中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)), 2012, 36(1):44-45.

［5］王俊, 張永波, 李沛臻.硫酸鎂注射液聯(lián)合丹紅治療肺源性心臟病急性加重期的臨床觀察.臨床肺科雜志, 2013, 6(4):1044-1046.