侯艷秋 韓濟南

急性白血病是原發(fā)于造血系統(tǒng)的惡性腫瘤,在不同的時期sLDH及sCHE有相應的變化,二者檢測的臨床價值已引起了廣泛重視。本文對60例AL患者化療前后的sLDH及sCHE進行動態(tài)觀察, 探討其變化特點及臨床意義?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例(首次就診和治療后再次復發(fā))AL患者均行血常規(guī)、骨髓細胞形態(tài)、組織化學染色, 病例診斷、分型和療效判定均參照全國統(tǒng)一標準［1］。排除合并有心、肺、肝、腎及溶血疾病者, 其中急性淋巴細胞白血病(acute lymphocytic leukemia, ALL)19例(按FAB分類L1 8例、L2 10例、L3 1例), 急性非淋巴細胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia, ANLL)41例(M1 9例、M2 16例、M3 8例、M4 2例、M5 5例、M6 1例), 男36例, 女24例。年齡18～78歲, 平均年齡29歲。正常對照組：40例均來自于門診健康體檢者,男26例, 女14例。年齡15～68歲, 平均年齡25歲。兩組之間年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 檢測方法 患者確診后化療前或化療間歇期、骨髓抑制恢復期清晨空腹采血3 ml檢測sLDH、sCHE, 應用羅氏P800全自動生化分析儀測定(LDH正常值為140～270 U/L CHE正常值5000～140000 U/L)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 AL與正常對照組的sLDH及sCHE水平值比較 AL初發(fā)/復發(fā)組sLDH較正常對照組明顯高, sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；ALL與ANLL組sLDH分別與正常對照相比升高、sCHE降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；而ALL與ANLL組間比較sLDH或sCHE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表 1。

2.2 初發(fā)/復發(fā)組、CR組、NR組、正常對照組, 各組間sLDH、sCHE水平比較 對治療完全緩解、未緩解病例的sLDH、sCHE進行觀察, 60例AL患者, 17例患者完全緩解,治療前后, CR組較初發(fā)/復發(fā)組sLDH明顯降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；CR組與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；19例NR組與初發(fā)/復發(fā)組比較無明顯升降,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；而NR組的sLDH明顯高于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。對sCHE水平進行比較, CR組與初發(fā)/復發(fā)組比較明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；NR組與初發(fā)/復發(fā)組相比sCHE水平無明顯變化(P>0.05),NR組的sCHE水平明顯低于正常對照組及CR組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001, P<0.05)。見表2。

表1 白血病患者初發(fā)或復發(fā)時sLDH及sCHE與正常對照組比較(±s, U/L)

表1 白血病患者初發(fā)或復發(fā)時sLDH及sCHE與正常對照組比較(±s, U/L)

注:與正常對照組比較, aP<0.001；ALL組與ANLL組比較, bP>0.05

組別 例數 sLDH sCHE正常對照組 40 185.15±28.90 6883.80±1138.79初發(fā)/復發(fā)組 60 675.64±491.58a 5003.38±1479.62a ALL組 19 769.80±646.85a 4774.25±1482.78a ANLL組 41 630.20±386.50ab 5115.63±1483.20ab

表2 初發(fā)/復發(fā)組、CR組、NR組、正常對照組sLDH, sCHE水平比較(±s, U/L)

表2 初發(fā)/復發(fā)組、CR組、NR組、正常對照組sLDH, sCHE水平比較(±s, U/L)

注：CR組與初發(fā)/復發(fā)組比較, aP<0.001, bP<0.05；CR組與正常對照組比較, cP>0.05；NR組與初發(fā)/復發(fā)組比較, dP<0.05；NR組與正常對照組比較, eP<0.001, fP<0.05

組別 例數 SLDH sCHE正常對照組 40 185.15±28.90 6883.80±1138.79初發(fā)/復發(fā)組 60 675.64±491.58 5003.38±1479.62 CR組 17 223.24±72.44ac 6132.18±1497.13bc NR組 19 583.41±369.26de 4584.79±1262.47df

3 討論

在急性白血病時, 由于白血病細胞的惡性增殖及對各臟器的浸潤及貧血, 可導致血清中乳酸脫氫酶、膽堿酯酶活性的變化。

3.1 LDH是糖無氧酵解及糖異生的主要酶原之一, 廣泛存在于身體各組織細胞的胞質中, 在病理情況下細胞損傷釋放出LDH, sLDH活性水平很大程度上可以反映富含LDH細胞的增殖、代謝等生物學性狀［2］。惡性細胞的代謝有獨特性,其中糖酵解的順序與三羧酸循環(huán)缺少聯系。因此,惡性細胞利用葡萄糖較正常組織高達5～10倍,其中多數轉變?yōu)槿樗猁}［3］。惡性腫瘤患者可由腫瘤細胞惡性增長和壞死而引起sLDH增高［4］, 現有學者認為AL由于貧血、感染、腫瘤壞死因子及炎癥因子釋放等原因導致細胞缺氧, 細胞能量供應由有氧型轉化為無氧酵解, 酵解引起大量酸性產物堆積,胞內pH下降, 加重代謝紊亂和供能不足, 加速細胞內LDH入血 , 使血 LDH 含量升高［5］。Buchner等［6］通過對年齡在16～83歲的1034例AML患者血LDH研究分析,提出高sLDH活性預示低無復發(fā)生存率,血清LDH可作為預后判斷指標。

3.2 CHE是一類糖蛋白, 分兩類：臨床上通常測的是假性膽堿酯酶又稱血清膽堿酯酶(sCHE), 存在于血清、肝臟和腺體中。主要由肝細胞產生, 它是肝臟合成功能的靈敏指標,凡引起肝臟合成功能降低的疾病, sCHE活力都可下降,其下降幅度與功能呈正相關［7］。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低［8,9］。

綜上所述, AL患者在病程的不同時期, sLDH的水平有不同程度改變, 尤其是隨著治療緩解LDH逐漸回落, 提示LDH升高主要來源于白血病細胞, 說明LDH能較可靠地反映白血病細胞總數, 可作為代表全身白血病細胞負荷的一項重要指標, 可間接反映治療效果。在AL由于白血病細胞對肝臟的浸潤及貧血可導致肝臟合成功能障礙,CHE降低。檢測LDH、CHE對AL的診斷、病程進展、判斷預后有指導意義, 并對制定化療方案和評價療效反應具有一定的參考價值。

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