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        阿爾茨海默病臨床前期患者的感覺門控能力

        2014-11-28 08:01:22王朝陽閆治豐
        中國健康心理學(xué)雜志 2014年12期
        關(guān)鍵詞:波幅受試者大腦

        梁 超 王朝陽 武 鑫 閆治豐 張 磊

        輕度認(rèn)知功能障礙(MCI)是介于正常老齡化和癡呆之間的一種認(rèn)知功能損害狀態(tài),被認(rèn)為是阿爾茨海默病(AD)患者的臨床前期階段,但尚未達(dá)到AD 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。大量研究顯示,MCI 患者存在高風(fēng)險(xiǎn)轉(zhuǎn)化為AD 的可能[2-3]。感覺門控(SG)是大腦一種正常功能,指大腦能抑制無關(guān)的感覺刺激輸入。廣義的解釋為大腦對(duì)傳入感覺刺激敏感性的調(diào)節(jié)能力[4]。此過程通過濾掉無關(guān)刺激使大腦更高級(jí)的功能不被感覺刺激所超載。感覺門控的缺損能導(dǎo)致無關(guān)刺激超載,大腦受到大量無關(guān)刺激的超載可導(dǎo)致與注意有關(guān)的各種癥狀。國內(nèi)外己有報(bào)道MCI 存在多模態(tài)認(rèn)知功能受損[5],但是感覺門控能力未見報(bào)道。根據(jù)神經(jīng)認(rèn)知心理學(xué)信息加工理論,感覺門控能力高級(jí)認(rèn)知加工的早期階段,感覺門控異常是否是MCI 向AD 轉(zhuǎn)化的早期特異指標(biāo)未見報(bào)道。目前常用聽感覺門控(ASG)P50 定量測(cè)定SG 的大小。本研究旨在探討AD臨床前期MCI 患者聽感覺門控P50 的變化特征,以便為AD的早期診斷、治療及預(yù)防提供生物學(xué)標(biāo)記。

        1 對(duì)象與方法

        1.1 對(duì)象 選擇2013年1月-2014年2月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的門診或住院AD 臨床前期MCI 患者32例,男18例,女14例,平均年齡(66.8±7.3)歲,平均病程(2.5±1.5)年,平均受教育年限(12.8±4.6)年。入組標(biāo)準(zhǔn)[1]:①主訴存在記憶障礙,病程≥6月;②客觀記憶功能損害,AVLT 的20分鐘延遲回憶評(píng)分≤相應(yīng)年齡組的劃界分(60~69歲,3分;70~79歲,2分);③總體認(rèn)知功能正常:MMSE≥24;④日常生活能力正常;⑤無癡呆,不符合美國神經(jīng)病學(xué)、語言障礙和卒中、老年性癡呆和相關(guān)疾病有關(guān)癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)(NINCDS);⑥排除精神性與血管性因素所致的認(rèn)知障礙:皮層無病灶,皮層下無癥狀的腔梗病灶直徑≤1cm,且不位于海馬、尾狀核頭與丘腦背內(nèi)側(cè)。

        另選與患者生活在相同區(qū)域、同一時(shí)期的健康體檢者(對(duì)照組)28名,男16名,女12名,平均年齡(67.9±6.5)歲,平均受教育年限(13.2±4.6)年。MMSE 評(píng)分≥28分,GDS評(píng)分1~2分,CDR 評(píng)分0分。軀體檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均正常,排除神經(jīng)、精神疾病,無嚴(yán)重?zé)?、酒過量等情況。兩組被試年齡、性別、受教育年限上差異不顯著(P>0.05)。所有受試者和(或)監(jiān)護(hù)人知情同意并簽署同意書,本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        1.2 方法

        1.2.1 神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn) 采用聽覺言語記憶測(cè)試-延遲回憶(AVMT-DR),連線測(cè)試-A,B(TMT-A,B),數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)(DST)分別評(píng)估受試者的情節(jié)記憶、執(zhí)行功能、注意轉(zhuǎn)換能力。

        1.2.2 條件-測(cè)試刺激模式 用E-Prime 2.0 軟件實(shí)現(xiàn)。在安靜、微暗的環(huán)境下(相對(duì)隔音、溫度約24℃),受試者坐于與顯示器(17 英寸彩色顯示器,刷新頻率75 Hz)距離約70 cm 軟椅中,要求受試者在實(shí)驗(yàn)中一直注視著屏幕中央[6-8]。受試者先了解指導(dǎo)語,然后練習(xí),E-Prime 2.0 軟件產(chǎn)生耳機(jī)輸出成對(duì)clicks 短聲,刺激聲持續(xù)0.1ms,聲強(qiáng)90dB。成對(duì)條件(S1)—測(cè)試(S2)刺激間隔500 ms,每對(duì)刺激間隔10S,共呈現(xiàn)32 對(duì)刺激對(duì)[6]。

        1.2.3 電生理測(cè)定 實(shí)驗(yàn)采用事件相關(guān)電位腦電系統(tǒng),受試者戴32 導(dǎo)電極帽記錄腦電,記錄電極參照國際腦電學(xué)會(huì)10/20 標(biāo)準(zhǔn)系統(tǒng)[9-10],測(cè)定電極置于Cz 點(diǎn),雙耳TP9,TP10為參考電極,AFz 接地,采樣率為500 Hz,頭皮阻抗<5kΩ,靈敏度5 μV,帶通低頻濾波0.1Hz,高頻濾波30Hz,被試者腦誘發(fā)電位疊加32 次[11-12]。分析時(shí)程為刺激呈現(xiàn)后600 ms,基線為刺激前100ms,離線矯正眨眼等偽跡,單次測(cè)試值波幅>±70μV 者視為偽跡被剔除。測(cè)定成對(duì)刺激誘發(fā)的S1、S2 波幅及潛伏期。

        P50 波為刺激后30~90 ms 間的最大正相波,波幅是指測(cè)量該波波峰與前一個(gè)波谷間的電位差。潛伏期是指從刺激開始到P50 波最大波幅處的時(shí)間差[6]。由S1 刺激誘出的P50 波稱為條件刺激波(S1-P50),S2 刺激誘出的P50 波稱為測(cè)試刺激波(S2-P50),計(jì)算S2-P50/S1-P50 的比值(以下簡稱S2/S1)。S1 波若有1個(gè)以上的相似波則取第2個(gè)波;若S1 波不明顯則排除。S2 波幅為零或負(fù),則認(rèn)為S2 波被完全抑制,假如S2-P50 波大于或等于S1-P50 波,則認(rèn)為S2-P50 波脫抑制,S2/S1 波幅比值最大值設(shè)為2。以S2/S1 表示SG 的強(qiáng)弱,比值越大表示抑制功能越差[6]。

        1.3 統(tǒng)計(jì)處理 采用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包處理,計(jì)量資料用(±s)表示,采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)比較兩組年齡、教育程度、神經(jīng)心理學(xué)分差異、S1、S2 波幅、S2/S1 及潛伏期,χ2檢驗(yàn)比較組間性別差異。以P<0.05為顯著性水平。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組人口學(xué)資料及神經(jīng)心理學(xué)數(shù)據(jù)比較 與對(duì)照組相比,MCI 組MMSE分(t=3.21,P<0.05)、情節(jié)記憶(t=10.26,P<0.05)、注意轉(zhuǎn)換(t=5.21,P<0.05)顯著降低,執(zhí)行功能分顯著升高(注:TMT-A,B 測(cè)試分越高執(zhí)行功能越差;t=-5.83,-6.79;P<0.05),見表1。

        2.2 MCI 組與對(duì)照組P50 潛伏期、波幅比較 與對(duì)照組相比,MCI 組S1-P50,S2-P50 潛伏期延遲,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-3.06,-2.62;P<0.05)。MCI 組S1-P50 波幅降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.27,P<0.05);S2-P50 波幅差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.58,P>0.05),見表2。

        2.3 MCI 組與對(duì)照組S2/S1 波幅比值比較 與對(duì)照組相比,患者組S2/S1 波幅比值升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-2.69,P<0.05),見表2。

        表1 阿爾茨海默病與正常對(duì)照組的人口學(xué)和臨床測(cè)量數(shù)據(jù)比較(±s)

        表1 阿爾茨海默病與正常對(duì)照組的人口學(xué)和臨床測(cè)量數(shù)據(jù)比較(±s)

        表2 MCI 組與對(duì)照組P50 波幅、潛伏期的比較(±s)

        表2 MCI 組與對(duì)照組P50 波幅、潛伏期的比較(±s)

        3 討論

        MCI 患者處于AD 的臨床前期階段,存在一個(gè)高的轉(zhuǎn)化AD 的風(fēng)險(xiǎn)。國內(nèi)外研究均顯示,MCI 患者存在多領(lǐng)域認(rèn)知功能受損,如情節(jié)記憶、執(zhí)行功能、注意功能等[5],本研究結(jié)果也證實(shí)前人研究結(jié)論。正常大腦對(duì)外界信息有一個(gè)選擇和過濾過程,表現(xiàn)為接受重復(fù)刺激時(shí)P50 波幅的變化,反映了大腦排除掉無關(guān)刺激傳入的早期前驅(qū)注意處理能力。本研究旨在探討MCI 患者的認(rèn)知功能早期的感覺門控信息加工階段異常是否可能是MCI 向AD 轉(zhuǎn)化的前期標(biāo)記。

        本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組S1-P50 波幅均高于S2-P50波幅,與國內(nèi)外研究一致[4,6,13],提示健康被試的正常感覺門控機(jī)制被激活,即S1 激活大腦興奮性的信息流輸入裝置產(chǎn)生了P50 反應(yīng),同時(shí)也激活了感覺信息流過濾的抑制性神經(jīng)通路。而感覺信息過濾的抑制性神經(jīng)通路被激活得太晚,從而導(dǎo)致對(duì)S1-P50 無影響,但對(duì)S2 所引起的P50 反應(yīng)產(chǎn)生抑制作用[6,14]。MCI 組S1-P50、S2-P50 潛伏期延遲,說明MCI患者對(duì)外界感覺信息流進(jìn)行過濾的時(shí)間出現(xiàn)異常,或感覺門控機(jī)制被激活或啟動(dòng)的時(shí)間延遲,導(dǎo)致激活或啟動(dòng)異常;又因?yàn)楦杏X門控的加工涉及一種早期注意參與,一種自動(dòng)化加工過程,提示MCI 患者的早期注意機(jī)制可能存在異常。國內(nèi)外研究顯示,早期注意機(jī)制包含兩個(gè)亞成分,一是注意開關(guān),二是注意朝向反應(yīng)[15]。MCI 患者具體是哪個(gè)成分,或兩個(gè)成分均存在異常有待于進(jìn)一步深入研究。本研究發(fā)現(xiàn)MCI 組S1-P50 波幅降低、S2-P50 波幅差異不顯著,提示MCI 患者早期注意的前驅(qū)加工機(jī)制的大腦興奮性輸入裝置激活的出現(xiàn)紊亂,以致影響其產(chǎn)生P50 反應(yīng),并且其抑制性神經(jīng)通路被激活的程度出現(xiàn)缺陷。國內(nèi)外研究顯示,額葉-顳葉神經(jīng)環(huán)路參與早期注意的信息加工[15];神經(jīng)病理學(xué)研究顯示,MCI 患者顳葉體積降低[16],海馬的CA 區(qū)和S 區(qū)的神經(jīng)元丟失,并且聯(lián)系了AD 的早期神經(jīng)病理機(jī)制[2]。因此,本研究提示MCI 患者的早期感覺門控能力受損可能是聯(lián)系了AD 的早期神經(jīng)病理機(jī)制,即P50 受損指標(biāo)可能是一個(gè)MCI 向AD 轉(zhuǎn)化的潛在生物學(xué)標(biāo)記。

        本研究還發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,MCI 組S2/S1 波幅比值顯著升高,說明MCI 患者的感覺門控能力下降,即大腦對(duì)外界信息的選擇和過濾能力出現(xiàn)了缺陷,大量的無關(guān)感覺信息流進(jìn)入從而導(dǎo)致無關(guān)刺激超載,進(jìn)一步導(dǎo)致大腦排除無關(guān)刺激傳入的早期前驅(qū)注意能力受損。根據(jù)神經(jīng)認(rèn)知的信息序列加工理論,信息加工的前一階段受損,隨著神經(jīng)傳遞將導(dǎo)致下一階段更高級(jí)的認(rèn)知功能受損[17],從而導(dǎo)致多領(lǐng)域認(rèn)知功能受損,與前面的神經(jīng)心理測(cè)試結(jié)果保持一致。也進(jìn)一步說明MCI 患者的大腦對(duì)這樣重復(fù)刺激的反應(yīng)出現(xiàn)了障礙。這可能是因?yàn)镸CI 患者對(duì)早期信息加工認(rèn)知資源的分配機(jī)制出現(xiàn)了異常,從而導(dǎo)致大腦興奮性輸入裝置的激活時(shí)需要的認(rèn)知資源與抑制性神經(jīng)通路激活時(shí)的認(rèn)知資源之間分配出現(xiàn)失衡。只有這個(gè)兩天神經(jīng)通路的認(rèn)知資源分配比例可能控制著對(duì)外界的感覺信息的選擇和過濾。比例失調(diào)可能導(dǎo)致MCI患者對(duì)“有關(guān)信號(hào)”反應(yīng)同步性不足,不能精確處理長時(shí)間間隔后重新出現(xiàn)的刺激信息[4]。因此,本研究提示感覺門控神經(jīng)通路受損可能是MCI 神經(jīng)病理機(jī)制進(jìn)程或MCI 向AD 轉(zhuǎn)化的早期潛在生物學(xué)標(biāo)記。

        本研究由于橫斷面研究,下一步將擴(kuò)大樣本量,并結(jié)合具有高空間定位技術(shù)fMRI 對(duì)MCI 患者進(jìn)行隨訪研究,以便臨床上對(duì)MCI 患者進(jìn)行早期干預(yù)、藥物治療及康復(fù)制訂有效策略,減少M(fèi)CI 患者向AD 的轉(zhuǎn)化。

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