陜西省榆林市星元醫(yī)院眼科（榆林719000） 閆宏梅 耿琳娜

新生血管性青光眼（NVG）早期診斷、采取有效的治療措施是控制眼壓和保留較好視力的關(guān)鍵。我們收集有完整資料的新生血管性青光眼44例，現(xiàn)就其兩種不同治療方法分析報(bào)告如下。

資料和方法

1 一般資料 新生血管性青光眼患者44例（44眼），男20例（20眼），女24例（24眼），年齡35～70歲；糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）18例（18眼），視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）16例（16眼），視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（BRVO）8例（8眼），其他2例（2眼）?；颊呔檠鄄棵浲?、視力下降，視力手動(dòng)至指數(shù)15眼，光感者29眼；眼壓33.50～70.45mmHg；裂隙燈檢查顯示不同程度的角膜水腫，虹膜見(jiàn)新生血管，瞳孔緣色素膜輕度外翻，晶狀體不均勻混濁22眼；全部病例房角鏡檢查顯示房角處均布滿(mǎn)新生血管。按照治療方法的不同分為兩組：穿刺組24例（24眼），男8例（8眼），女16例（16眼），年齡35～68歲，術(shù)前眼壓（45.60±9.60）mmHg；冷凝組20例（20眼），男12例，女8例，年齡40～70歲，術(shù)前眼壓（46.10±8.65）mm Hg。兩組一般資料比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

2.1 穿刺組：表面麻醉，在角膜緣9點(diǎn)鐘以4號(hào)注射器針頭穿刺，緩慢放出房水后即測(cè)量眼壓。24例24眼穿刺后眼壓均在（18.18±2.20）mmHg?；佳矍胺垦仔苑磻?yīng)在1～2周后減輕后，上方做大小約10 mm×4mm、1／2厚度以角膜緣為基底的結(jié)膜瓣的板層鞏膜瓣至透明角膜內(nèi)約1mm；結(jié)膜瓣下方鞏膜表面及鞏膜瓣下方均放置浸有絲裂霉素C棉片l～3 min，接著采用林格液100ml沖洗結(jié)膜瓣下和結(jié)膜囊及鞏膜瓣下；于10點(diǎn)鐘角膜緣處行前房穿刺緩慢放出少量前房房水降眼壓；行3mm×1mm小梁切除，切除虹膜根部；鞏膜瓣用10-0的尼龍線(xiàn)縫合3針固定于鞏膜床上；球結(jié)膜用8-0的可吸收線(xiàn)連續(xù)縫合；將林格液2.4ml+地塞米松0.1ml從側(cè)切口注入前房、深前房。術(shù)后用醋酸潑尼松龍和左氧氟沙星滴眼液滴眼4次／d，3個(gè)月內(nèi)逐漸減量至停止。

2.2 冷凝組：球后阻滯麻醉聯(lián)合球結(jié)膜下浸潤(rùn)麻醉，沿角膜緣環(huán)形剪開(kāi)球結(jié)膜，暴露鞏膜，斜視鉤分別牽拉四條直??；選DCS～C型冷凝器，CO2制冷，2.5mm直徑冷凝頭行前部視網(wǎng)膜冷凝。分別在四個(gè)象限的角膜緣后8、10、13mm處經(jīng)鞏膜面冷凝，每個(gè)象限分別為2、3、3個(gè)點(diǎn)，每點(diǎn)冷凝25～30s。于上方做以角膜緣為基底大小約5mm×4mm的1／3厚板層鞏膜瓣，將0.4mg／ml絲裂霉素C棉片置于鞏膜瓣下3～5min。用0.9%氯化鈉充分沖洗。于9點(diǎn)鐘角膜緣處行角膜穿刺，放出少量房水。于鞏膜瓣下角鞏膜緣處切除3mm×l mm大小深層鞏膜及小梁組織，電凝使局部血管閉塞后行周邊虹膜切除。將間斷縫合鞏膜瓣。經(jīng)角膜穿刺口注入平衡液恢復(fù)前房。間斷縫合結(jié)膜，結(jié)膜下注射妥布霉素、地塞米松。結(jié)膜囊內(nèi)涂典必殊眼膏后單眼包扎。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS14.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗(yàn)，χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，P＜0.05被認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 兩組術(shù)后視力：穿刺組術(shù)后視力提高6眼，保持不變12眼，視力下降6眼；冷凝組術(shù)后視力提高5眼，視力保持不變10眼，視力下降5例，兩組間視力比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

2 兩組術(shù)后眼壓：兩組術(shù)后眼壓分別與術(shù)前相比均有顯著下降（P＜0.05）。術(shù)后1周穿刺組眼壓較冷凝組下降明顯，有顯著性差異（P＜0.05）；術(shù)后1個(gè)月、2個(gè)月、6個(gè)月兩組眼壓比較，無(wú)顯著性差異（P＞0.05），見(jiàn)附表。

術(shù)后6個(gè)月，穿刺組20眼術(shù)后眼壓＜21mmHg，治療成功率83.3%。前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)組有15眼成功，治療成功率75.0%（眼壓控制在21.0mm Hg以下為有效）。

附表 兩組治療前后各時(shí)段眼壓比較（±s）

附表 兩組治療前后各時(shí)段眼壓比較（±s）

組 別 n 時(shí) 間 眼壓（mmHg）穿刺組 24 術(shù)前 45.60±9.60術(shù)后1周 11.05±1.15術(shù)后1月 13.12±2.63術(shù)后2月 15.24±1.96術(shù)后6月 19.20±1.14冷凝組 20 術(shù)前 46.10±8.65術(shù)后1周 12.93±2.96術(shù)后1月 13.76±2.72術(shù)后2月 15.88±2.10術(shù)后6月 19.80±7.65

3 兩組術(shù)后反應(yīng)及并發(fā)癥：穿刺組4例加用藥物治療眼壓＞30mm Hg，需再次手術(shù)。虹膜新生血管術(shù)后1周開(kāi)始消退者22例，術(shù)后1月20例虹膜及房角新生血管大部分萎縮和退化，前房形成良好。術(shù)后早期眼球疼痛6眼，角膜水腫3眼，前房出血3眼，前房滲出6例，球結(jié)膜濾過(guò)泡彌散性扁平隆起2眼。冷凝組術(shù)后1月虹膜新生血管15眼全部消退，部分消退5眼。術(shù)后早期眼球疼痛11眼，角膜水腫8眼，前房出血4眼，前房滲出5眼，眼球萎縮1例。兩組出現(xiàn)并發(fā)癥經(jīng)對(duì)癥治療消失。兩組術(shù)后早期并發(fā)癥中，眼球疼痛、角膜水腫發(fā)生率比較差異有顯著性（P＜0.05），兩組前房出血、前房滲出比較無(wú)顯著差異性（P＞0.05）。

討 論

新生血管性青光眼是一種繼發(fā)于廣泛性視網(wǎng)膜缺血性疾病的難治性青光眼，發(fā)病機(jī)制為缺血、缺氧性視網(wǎng)膜病變引起血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子基因高表達(dá)，房水中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子含量增加使虹膜及房角新生血管形成而發(fā)病［1］。是在原發(fā)性眼病基礎(chǔ)上虹膜、房角出現(xiàn)新生血管，疾病前期纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜收縮牽拉，導(dǎo)致房角關(guān)閉；在房角表面還有角膜內(nèi)皮的增生［2］。

目前，新生血管性青光眼治療主要有藥物治療和手術(shù)治療三方面。藥物治療主要應(yīng)用血管內(nèi)皮因子拮抗劑、低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑、角鯊胺、奧曲肽、類(lèi)固醇藥物、活血化瘀中藥等；手術(shù)方式主要有小梁切除術(shù)、冷凝術(shù)、房水引流物植入術(shù)、激光光凝術(shù)等；對(duì)于存在玻璃體積血，晶體渾濁，或手術(shù)治療失敗的患者，可采用聯(lián)合治療方案，包括：①經(jīng)睫狀體扁平部玻璃體切除聯(lián)合睫狀體破壞手術(shù)；②抗VEGF藥物與其他治療的聯(lián)合；③經(jīng)睫狀體扁平部玻璃體切除聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)及青光眼引流裝置植入等。

本研究24例（24眼）采用前房穿刺術(shù)聯(lián)合復(fù)合小梁切除術(shù)，20例（20眼）采用前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)比其療效。結(jié)果顯示，兩組均可收到較好療效，兩組間治療后視力比較無(wú)顯著性差異，術(shù)后1周穿刺組眼壓較冷凝組下降，有顯著性差異，術(shù)后1個(gè)月、2個(gè)月、6個(gè)月兩組眼壓比較，無(wú)顯著性差異。術(shù)后6個(gè)月，穿刺組治療成功率83.3%優(yōu)越于前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)組（治療成功率75.0%）。兩組術(shù)后早期并發(fā)癥中，眼球疼痛、角膜水腫發(fā)生率比較差異有顯著性，兩組前房出血、前房滲出比較無(wú)顯著差異性。

本研究24眼前房穿刺術(shù)組在小梁切除術(shù)前先前房穿刺術(shù)將眼壓降低，并且使虹膜和小梁網(wǎng)表面，新生的纖維血管膜萎縮消退，使用含有激素和抗生素的復(fù)方制劑典必殊眼液緩解眼部充血和炎性反應(yīng)，既可明顯減少術(shù)中出血等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，有可降低術(shù)后新生血管膜影響濾過(guò)通道，增加手術(shù)成功率；另外，在小梁切除術(shù)中聯(lián)合使用絲裂霉素可抑制濾過(guò)通道的成纖維細(xì)胞增殖和纖維血管膜的增生，提高手術(shù)成功率。本研究20眼采用前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)是通過(guò)冷凝破壞視網(wǎng)膜細(xì)胞，使其變性壞死，從而降低視細(xì)胞耗氧量，改善視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)，消除新生血管生成因子的生成因素，抑制了新生血管生成［3］，使手術(shù)濾過(guò)道保持通暢，有效控制術(shù)后眼壓。兩組術(shù)后早期并發(fā)癥中，冷凝組眼球疼痛、角膜水腫發(fā)生率較穿刺組更高。

總之，兩種方法對(duì)于治療新生血光性青光眼都可收到較好療效，但前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)因其是破壞性手術(shù)，更適用于晚期青光眼和絕對(duì)期青光眼和視力差的患者。前房穿刺術(shù)聯(lián)合復(fù)合小梁切除術(shù)既可使房角和虹膜新生血管萎縮增加了房水外流，又改善了視網(wǎng)膜組織缺血缺氧的狀態(tài)，使新生血管生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生減少，從而使眼壓得到良好的控制退化，相比而言是一種更有效的新生血管性青光眼治療方法。

［1］魏國(guó)英.小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素和干擾素治療新生血管性青光眼療效觀(guān)察［J］.臨床合理用藥，2013，6（2）：46-47.

［2］岳 鐘，宋 森，馮 麗，等.小梁切除聯(lián)合羊膜植入治療新生血管性青光眼的療效［J］.國(guó)際眼科雜志，2013，13（8）：1681-1682.

［3］王 輝.兩種手術(shù)方法對(duì)新生血管性青光眼治療效果的臨床研究［J］.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2013，26（18）：2396-2398.