曹丹鳴 周啟昌 趙一理 譚 宜 曾 施 田蕾琪 楊 暖

應(yīng)用彩色多普勒超聲檢測胎兒生長發(fā)育異常及先天性心臟病是產(chǎn)前超聲檢查的重要內(nèi)容，隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)及探頭分辨率、多普勒血流信號(hào)檢測敏感度的提高，超聲診斷經(jīng)驗(yàn)的不斷積累與豐富，胎兒三尖瓣反流(TR)的檢出率呈明顯上升趨勢，并日益受到產(chǎn)科的關(guān)注。早期的文獻(xiàn)報(bào)道胎兒TR檢出率為6.2%［1］，近年國外文獻(xiàn)報(bào)道在中孕期后胎兒TR的檢出率為24.8%［2］，其中約有20%有病理意義。如何正確判斷胎兒TR是生理性亦或是病理性，對指導(dǎo)臨床干預(yù)和判斷預(yù)后具有重要的意義。本文回顧性收集中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院(我院)胎兒TR病例，以產(chǎn)后超聲或引產(chǎn)后胎兒尸體解剖為結(jié)局指標(biāo)，以超聲中反映瓣膜和右心功能前、后負(fù)荷指標(biāo)的不同組合判斷胎兒病理性和生理性TR。

1 方法

1.1TR診斷 采用美國Acuson Sequoia 512、GE Voluson 730專家版彩色多普勒超聲診斷儀，二維腹部凸陣探頭，選用產(chǎn)科胎兒檢查程序，多普勒能量＜100 mW·cm-2，探頭頻率3.0～6.0 MHz，孕婦取仰臥位或側(cè)臥位。在心臟標(biāo)準(zhǔn)四腔心切面啟動(dòng)彩色多普勒功能，局部放大胎兒心臟切面，通過逐幀回放，觀察到胎兒三尖瓣右房面有反流血彩彩束即診斷為TR。

1.2 診斷胎兒TR后的處理原則 診斷胎兒TR后，選擇繼續(xù)妊娠者，每4周復(fù)查1次超聲，有胎兒窘迫、雙胎輸血綜合征等則由產(chǎn)科進(jìn)行相應(yīng)處理，直至胎兒分娩;選擇終止妊娠者，在得到胎兒家長的同意并書面授權(quán)后引產(chǎn)行尸體解剖。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①在我院產(chǎn)科體檢的健康孕婦;②孕18～40周經(jīng)我院超聲科產(chǎn)前超聲檢查發(fā)現(xiàn)的經(jīng)本文第一作者確認(rèn)的胎兒TR。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①胎兒持續(xù)性心律失?；蚝喜?yán)重胎兒心外畸形，伴有胎兒水腫樣改變(皮膚水腫，胸腔、腹腔積液等);②孕婦經(jīng)產(chǎn)科檢查患有可能影響胎兒血液動(dòng)力學(xué)的疾病，如妊娠糖尿病、妊娠高血壓和甲狀腺疾病等;③缺乏本文結(jié)局指標(biāo)中任意1項(xiàng)者;④缺乏本文觀測指標(biāo)中任意1項(xiàng)者;⑤產(chǎn)后超聲結(jié)局或引產(chǎn)后胎兒尸體解剖結(jié)局中基本不會(huì)造成右心負(fù)荷改變，或者雖有影響但很輕微的心血管異常，如單純室間隔小缺損、右旋心、單臍動(dòng)脈和永存左上腔等病例。

1.5 結(jié)局指標(biāo)和分組 滿足以下3項(xiàng)結(jié)局指標(biāo)之一為胎兒病理性TR(病理性TR組)，余為生理性TR(生理性TR組)。①產(chǎn)后新生兒期心臟彩色多普勒超聲檢查心臟結(jié)構(gòu)或功能有異常［3］(采用美國Acuson Sequoia 512彩色多普勒超聲診斷儀，二維兒童探頭，兒童心臟檢查程序);②引產(chǎn)后尸體解剖為心臟血管異常;③產(chǎn)科診斷存在胎兒窘迫、雙胎輸血綜合征等。

1.6 觀測指標(biāo) 選擇胎兒超聲觀測中反映TR瓣膜和右心功能負(fù)荷且具有一定互補(bǔ)性的4項(xiàng)指標(biāo)，在孕18～40周以最接近孕24周檢測數(shù)據(jù)為準(zhǔn)。①TR峰值流速;②TR血彩彩束面積(TRJA)占右心房面積(RAA)比值(TRJA/RAA)，反映三尖瓣自身病變，如三尖瓣下移畸形、三尖瓣發(fā)育不良伴關(guān)閉不全;③右心房/左心房在收縮末期的橫徑比(RAD/LAD)，反映以右心前負(fù)荷增加為主的疾病，如左心發(fā)育不良綜合征、主動(dòng)脈弓縮窄和雙胎輸血綜合征;④心房收縮期靜脈導(dǎo)管血流有無降低、缺失或反轉(zhuǎn)，反映以右心后負(fù)荷增加為主的疾病，如肺動(dòng)脈(瓣)狹窄和法洛氏四聯(lián)癥等。

1.7 觀測指標(biāo)測量方法和取值 二維超聲在胎兒長軸切面相當(dāng)于胎兒心臟水平旋轉(zhuǎn)探頭約90°，于胎兒胸部水平橫斷面稍加調(diào)整，獲得標(biāo)準(zhǔn)四腔心切面，該切面胎兒心臟大部分位于胸腔左側(cè)，心尖指向左前方，心臟長軸與胸骨脊柱間連線近乎(45±20)°。于收縮末期二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉時(shí)，在房間隔中部測量房間隔左房側(cè)至左房壁的最大距離為左房收縮末期橫徑(LAD)，房間隔右房側(cè)至右房壁最大距離為右房收縮末期橫徑(RAD)［4，5］，記錄并保存不同的3個(gè)心動(dòng)周期測量結(jié)果，取均值后計(jì)算RAD/LAD;在心臟標(biāo)準(zhǔn)四腔心切面啟動(dòng)彩色多普勒功能，局部放大胎兒心臟切面，通過逐幀回放，觀察胎兒三尖瓣右房面有反流血彩彩束，然后將脈沖多普勒取樣容積置于三尖瓣右房側(cè)，將取樣框大小固定設(shè)置為1 mm。調(diào)整探頭位置和方向，使超聲聲束與TR的血流方向盡可能平行，記錄TR的最大反流速度同時(shí)測量TRJA和RAA，記錄并保存不同的3個(gè)心動(dòng)周期測量結(jié)果，取其均值為TR速度和TRJA/RAA［4，5］。于胎兒上腹部沿臍靜脈向胎兒頭側(cè)追蹤其末端分支:靜脈導(dǎo)管及門靜脈左支，靜脈導(dǎo)管為近乎位于胎兒的肝臟左、右葉之間，管壁較厚，并且末端與下腔靜脈匯入右心房處相連接的狹長漏斗狀結(jié)構(gòu)。當(dāng)靜脈導(dǎo)管的二維圖像顯示清晰時(shí)，在彩色多普勒模式下，靜脈導(dǎo)管的血彩亮度明顯高于周圍靜脈并且血流方向?yàn)槌掷m(xù)朝向右心房。將脈沖多普勒取樣容積置于導(dǎo)管起始處，取樣框大小設(shè)為1mm，調(diào)整探頭位置與方向使血管與聲束的夾角盡可能最小(必須＜60°)，于胎兒靜息時(shí)囑孕婦憋氣，測量靜脈導(dǎo)管心房收縮A波流速，紀(jì)錄3個(gè)心動(dòng)周期的平均值為靜脈導(dǎo)管心房收縮A波流速［6，7］。

1.8 觀測指標(biāo)界值 通過查閱相關(guān)胎兒TR文獻(xiàn)，本文設(shè)定的4項(xiàng)觀測指標(biāo)均無高質(zhì)量的研究給出有診斷意義的界值，本研究通過對所選擇的4項(xiàng)指標(biāo)繪制相應(yīng)的ROC曲線，獲取相應(yīng)界值。

2 結(jié)果

2.1 一般情況2008年2月至2012年3月我院符合本文納入標(biāo)準(zhǔn)的胎兒TR 236例，排除:胎兒持續(xù)性心律失常4例，合并嚴(yán)重胎兒心外畸形伴有胎兒水腫樣改變4例，孕婦患有妊娠糖尿病3例、妊娠高血壓4例，缺乏本文觀察指標(biāo)中任意1項(xiàng)11例，缺乏產(chǎn)后超聲結(jié)局或引產(chǎn)后胎兒尸體解剖結(jié)局5例，產(chǎn)后超聲結(jié)局中基本不會(huì)造成右心負(fù)荷改變或者雖有影響但很輕微的心血管異常8例。最終進(jìn)入本文分析的胎兒TR 197例。根據(jù)產(chǎn)后超聲和引產(chǎn)后胎兒尸體解剖結(jié)果，生理性TR組162例，孕婦平均年齡29.7(20～46)歲，平均胎齡29.4(18+0～39+6)孕周;病理性TR組35例，孕婦平均年齡 2 9.3(22～36)歲，平均胎齡 27.5(21+4～39+5)孕周。

2.2 兩組胎兒超聲4項(xiàng)觀測指標(biāo)的比較 表1顯示，病理性TR組TR峰值流速、TRJA/RAA和RAD/LAD均高于生理性TR組，靜脈導(dǎo)管心房收縮A波流速低于生理性TR組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.001)。

表1 生理性TR組和病理性TR組胎兒超聲4項(xiàng)觀測指標(biāo)的比較±s)Tab 1Comparison of the fourhemodynamic parameters between physiological and pathologicalTRgroups(±s)

表1 生理性TR組和病理性TR組胎兒超聲4項(xiàng)觀測指標(biāo)的比較±s)Tab 1Comparison of the fourhemodynamic parameters between physiological and pathologicalTRgroups(±s)

NotesTR:tricuspid regurgitation;TRJA/RAA:TR jet area/right atrial area ratio;DV:ductus venosus;RAD/LAD:right atriumdiameter/left atriumdiameter

TR max velocity/cm·s-1TRJA/RAA/%RAD/LAD DV A-wave velocity/cm·s -1 PhysiologicalTR(n=162)114.0±53.2 16.6±10.3 1.075±0.078 34.8±9.4 PathologicalTR(n=35)261.3±99.4 52.3±23.5 1.274±0.269 3.8±22.2 t 12.415 14.121 8.049 -13.187 (P＜0.001) ＜0.001 ＜0.001＜0.001

生理性TR組TR峰值流速較低，TRJA細(xì)窄，TRJA/RAA為(16.6±10.3)%;RAD/LAD基本相等，靜脈導(dǎo)管在整個(gè)心動(dòng)周期中均為向心血流，胎兒靜脈導(dǎo)管血流頻譜均未出現(xiàn)心房收縮A波的反轉(zhuǎn)或消失。162例生理性TR中，21例(13.0%)TR峰值流速＞200cm·s-1，20例(12.3%)TRJA/RAA＞30%。53例(32.7%)妊娠至足月出生后新生兒期心臟超聲TR消失，109例(67.3%)出生后1個(gè)月內(nèi)心臟超聲TR仍存在，但反流程度均有不同程度減輕;117例(72.2%)RAD/LAD產(chǎn)后新生兒期心臟超聲與胎兒期相比有所減小，45例(27.8%)RAD/LAD產(chǎn)后新生兒期超聲與胎兒期變化不明顯。

病理性TR組中，胎兒期超聲除發(fā)現(xiàn)TR外，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了如下胎兒異常，三尖瓣發(fā)育不良伴關(guān)閉不全7例，肺動(dòng)脈瓣閉鎖或狹窄5例，雙胎輸血綜合征4例，右室發(fā)育不良綜合征3例(三尖瓣狹窄并關(guān)閉不全，其中2例合并肺動(dòng)脈重度狹窄或閉鎖)，三尖瓣下移畸形和胎兒宮內(nèi)窘迫各3例，房室管畸形2例，三尖瓣發(fā)育不良伴關(guān)閉不全并肺動(dòng)脈瓣狹窄、右室雙出口合并室間隔缺損、左心發(fā)育不良綜合征、主動(dòng)脈弓縮窄并房間隔缺損、胎兒心肌病變、右室橫紋肌瘤、三尖瓣下移畸形并肺動(dòng)脈瓣閉鎖、法洛氏四聯(lián)癥各1例。

25例引產(chǎn)并經(jīng)尸檢證實(shí)為病理性TR，7例妊娠至足月出生后經(jīng)產(chǎn)后新生兒心臟超聲證實(shí)為病理性TR，3例胎兒宮內(nèi)窘迫經(jīng)產(chǎn)科臨床診斷及相關(guān)檢查證實(shí)，采取相應(yīng)治療措施后TR明顯減輕，妊娠至足月產(chǎn)后超聲1例TR消失，2例仍有輕度TR。

2.3 胎兒超聲4項(xiàng)觀測指標(biāo)界值 表2顯示，根據(jù)本文4項(xiàng)觀測指標(biāo)繪制相應(yīng)的ROC曲線獲取相應(yīng)界值，4項(xiàng)指標(biāo)特異度較高(87.7%～100%)，但敏感度較低(48.6%～69.8%)。

表2 胎兒超聲4項(xiàng)觀測指標(biāo)判斷病理性和生理性TR的ROC曲線參數(shù)Tab 2 ROCparameters for the identification of TRtypes

TR峰值流速≥200cm·s-1共檢出48例，分別占病理性和生理性TR的69.2%(27/39)和13.0%(21/162);TRJA/RAA≥30%共檢出49例，分別占病理性和生理性TR的74.3%(29/39)和12.3%(20/162);RAD/LAD≥1.2共檢出40例，分別占病理性和生理性TR的61.5%(24/39)和9.9%(16/162);靜脈導(dǎo)管A波血流反轉(zhuǎn)或缺失共檢出21例，均為病理性TR，占病理性TR的53.8%(21/39)。

表3顯示3種判斷病理性TR指標(biāo)組合，①以4項(xiàng)觀測指標(biāo)中任意1項(xiàng)指標(biāo)超出界值來判斷病理性TR;②TR峰值流速和TRJA/RAA合并為1項(xiàng)指標(biāo)，加RAD/LAD和靜脈導(dǎo)管A波血流反轉(zhuǎn)或缺失，以其中任意1項(xiàng)指標(biāo)超出界值來判斷病理性TR;③以4項(xiàng)指標(biāo)均超出界值來判斷病理性TR。三者敏感度分別為91.4%、88.6%和25.7%，特異度分別為80.2%、92.0%和100%。

表3 不同指標(biāo)組合對胎兒生理性和病理性TR的診斷價(jià)值Tab 3 Accuracy ofdifferent indicator combinations for the identification of physiological and pathologicalTR

3 討論

TR是指在心室收縮期，右心室的血液經(jīng)三尖瓣口反流入右心房的現(xiàn)象。臨床上成人TR較為常見。隨著超聲診斷技術(shù)和儀器敏感度的提高，胎兒TR的發(fā)現(xiàn)率明顯增加［1，2］。研究表明部分正常的胎兒亦有可能出現(xiàn)TR。胎兒血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)主要表現(xiàn)為右心系統(tǒng)占優(yōu)勢，肺動(dòng)脈阻力大于主動(dòng)脈，并存在心內(nèi)分流。胎兒時(shí)期由于胎兒肺組織尚未膨脹、肺動(dòng)脈阻力大、肺動(dòng)脈壓力相對較高可能是正常胎兒出現(xiàn)TR的主要原因［8］。

引起胎兒病理性TR的原因有很多，包括心臟結(jié)構(gòu)異常、心律失常和胎盤循環(huán)障礙等。既往研究表明，心臟的結(jié)構(gòu)異常通常是引起胎兒TR的最常見原因之一。由于胎兒的大動(dòng)脈和心房水平存在體循環(huán)和肺循環(huán)間的交通，因此當(dāng)發(fā)生流出道狹窄或梗阻性病變時(shí)，胎兒心臟循環(huán)途徑發(fā)生改變繼而出現(xiàn)右心房和右心室的擴(kuò)大、三尖瓣瓣環(huán)的相對擴(kuò)大等相應(yīng)改變。同時(shí)，心臟結(jié)構(gòu)異常可引起右心容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷增加，心肌做功增多，耗氧量增加，從而引起或加重右心室的心肌及乳頭肌缺血缺氧。有研究表明，胎兒三尖瓣的乳頭肌對缺血缺氧比較敏感，即使是輕度的心內(nèi)膜下缺血亦可導(dǎo)致乳頭肌功能障礙并引起TR［9］。另一方面，三尖瓣本身的結(jié)構(gòu)和位置異常亦可直接導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全出現(xiàn)反流。心律失常也是胎兒三尖瓣出現(xiàn)反流的常見原因，反流的發(fā)生可能與心律失常導(dǎo)致的右心室心肌收縮不同步有關(guān)。胎盤是胎兒在母體內(nèi)獲得營養(yǎng)同時(shí)排出代謝產(chǎn)物的重要途徑。任何原因引起的胎兒-胎盤循環(huán)阻力過高的疾病，均有可能導(dǎo)致胎兒的右心室功能不全，繼而引起右心房、右心室擴(kuò)大及三尖瓣環(huán)擴(kuò)大，導(dǎo)致出現(xiàn)TR［10］。

引起胎兒病理性TR的常見心臟結(jié)構(gòu)異常，尤其是三尖瓣本身的結(jié)構(gòu)或位置異常(如三尖瓣發(fā)育異常、右室發(fā)育不良綜合征、三尖瓣下移畸形、房室管畸形等)［11］所導(dǎo)致的TR流速增高和TRJA/RAA比值增大的概率很高。TR峰值流速和TRJA/RAA是反映TR程度的最常用指標(biāo)，易于測量獲取。與正常胎兒生理性TR相比，心臟結(jié)構(gòu)異常尤其是三尖瓣本身的結(jié)構(gòu)或位置異常引起的反流多為中至重度，反向血流信號(hào)為五彩鑲嵌樣，血流速度快，多＞200cm·s-1［12］，部分甚至 ＞ 400cm·s-1，TRJA/RAA 在多數(shù)病例中則＞50%。

對于有TR正常胎兒，或不同右心功能狀態(tài)的先天性心臟病胎兒，或影響心臟功能的非心源性疾病的胎兒，其靜脈導(dǎo)管血流頻譜有不同的特征性變化［13～15］，右心負(fù)荷增加尤其右心后負(fù)荷(即阻力負(fù)荷)增加的胎兒，由于右心射血受阻，可引起心房收縮期血液回流明顯不暢，靜脈導(dǎo)管心房收縮A波明顯降低、消失甚至反轉(zhuǎn)的發(fā)生率明顯增高［16］。由于靜脈導(dǎo)管頻譜的改變，心房收縮A波反轉(zhuǎn)消失反映的主要是右房壓力的增高，且通過靜脈導(dǎo)管傳遞而來，故其反應(yīng)相對遲緩，對于右房一些輕度壓力增高病例早期并無明顯改變，但是當(dāng)靜脈導(dǎo)管血流頻譜出現(xiàn)心房收縮A波的反轉(zhuǎn)或消失時(shí)往往提示右心功能存在失代償，TR多為病理性。

在四腔心切面，正常胎兒右心較左心稍大，RAD/LAD約為1.05，并且該比值不隨孕周改變而改變［17］。相對于左右心室內(nèi)徑，左右心房收縮末期內(nèi)徑與心臟前后負(fù)荷關(guān)系更為密切，尤其是前負(fù)荷的水平，當(dāng)心臟前負(fù)荷明顯增高時(shí)，相應(yīng)心房的內(nèi)徑增加往往較早表現(xiàn)出來［18，19］，另一方面，一些對心臟前后負(fù)荷沒有明顯影響，或心臟前后負(fù)荷雖有增加但左右心負(fù)荷的增加相對一致的病例，其RAD/LAD往往沒有明顯增高［20，21］。所以RAD/LAD明顯增高提示胎兒右心功能障礙與負(fù)荷增加，尤其是前負(fù)荷增加的可靠信號(hào)。

本文選擇的4項(xiàng)參數(shù)繪制相應(yīng)的ROC曲線，顯示TR峰值流速、TRJA/RAA、RAD/LAD、靜脈導(dǎo)管A波反轉(zhuǎn)或消失對于界定TR是否為病理性均有較高診斷價(jià)值。其中，靜脈導(dǎo)管A波反轉(zhuǎn)或消失具有很高的特異度，靜脈導(dǎo)管A波＜10cm·s-1的特異度為100%，但敏感度僅為48.6%;TR峰值≥200cm·s-1、TRJA/RAA≥30%和RAD/LAD≥1.2對于界定TR是否為病理性均存在敏感度較低，而特異度較好的特點(diǎn)。說明選擇4項(xiàng)觀測指標(biāo)中任意1項(xiàng)指標(biāo)時(shí)，判斷TR是否為病理性均存在一定局限性。本文結(jié)果顯示，病理性TR胎兒如果存在心臟結(jié)構(gòu)異常尤其是三尖瓣本身存在結(jié)構(gòu)或位置異常，通常其TR峰值流速≥200cm·s-1(占病理性TR的69.2%)、TRJA/RAA≥30%多同時(shí)存在(占病理性TR的74.3%)，而生理性TR胎兒的TR峰值流速僅有13.0%、TRJA/RAA僅有12.3%達(dá)到相應(yīng)界值。結(jié)合靜脈導(dǎo)管心房收縮A波反轉(zhuǎn)或消失對于右心后負(fù)荷增加為主的疾病，如肺動(dòng)脈(瓣)狹窄、法洛氏四聯(lián)癥等相對敏感;RAD/LAD增高在右心前負(fù)荷增加為主的疾病，如左心發(fā)育不良綜合征、主動(dòng)脈弓縮窄、雙胎輸血綜合征的受血兒等中更加明顯。將主要反映三尖瓣瓣膜病變的TR峰值流速和TRJA/RAA合并為一項(xiàng)指標(biāo)，加上反映右心功能前后負(fù)荷的RAD/LAD和靜脈導(dǎo)管A波血流反轉(zhuǎn)或缺失，以其中任意1項(xiàng)指標(biāo)超出界值來判斷病理性TR，敏感度為88.6%，特異度為92.0%，與其他2種判斷病理性TR指標(biāo)組合相比，在敏感度不受大的影響下，特異度有了一定的提高，診斷病理性TR敏感度和特異度更均衡，與選用指標(biāo)的組合具有一定互補(bǔ)性有關(guān)，特別與將反映三尖瓣病變的2項(xiàng)指標(biāo)合并為1項(xiàng)有關(guān)。

因此對于存在TR的胎兒，建議使用以上指標(biāo)判斷是否為病理性TR。如果判斷為病理性TR則應(yīng)進(jìn)一步細(xì)致全面檢查，以期發(fā)現(xiàn)引起病理性TR的病因。

本研究中病理性TR胎兒樣本量相對較少，CHD類型不夠全面，有待于擴(kuò)大樣本量。同時(shí)產(chǎn)后心臟超聲復(fù)查均在產(chǎn)后1個(gè)月內(nèi)，未能持續(xù)追蹤，以了解相應(yīng)病例TR變化轉(zhuǎn)歸情況。

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