范學民

突發(fā)性耳聾(sdden deafness, SD), 指患者突然發(fā)生原因不明的感音神經性聽力損失, 一般在數分鐘或者數小時內聽力下降至最低點, 少數患者可在3 d以內, 除了出現第Ⅷ顱神經損傷, 無其他顱神經受損癥狀［1］。目前, 臨床認為應用糖皮質激素是治療SD最有效的方法之一。本研究對突發(fā)性耳聾患者予鼓室內注射地塞米松進行治療, 取得了較好的療效,優(yōu)于靜脈注射地塞米松療法, 現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年1月～2014年1月期間, 本院收治的單側SD患者共90例, 診斷均符合2005年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學會所制定的 SD 診斷標準［2］。其中男49例(54.4%), 女41例(45.6%), 年齡15～69歲, 平均年齡(46.5±10.4)歲；病程1 h～20 d, <24 h按1 d計算, 平均病程時間(6.2±2.7)d?；颊呷朐簳r進行純音聽閾測試, 用0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 kHz的氣導平均聽閾來評價聽力損失程度, 如聽閾超過該頻率最大輸出值時, 則再加5 dB作為其閾值。參照WHO(1980年)聽力損失分級及標準,確定耳聾損傷程度。其中, 16例(17.8%)為中度耳聾(40～55 dB), 35例(38.9%)為中重度耳聾(56～70 dB), 26例(28.9%)為重度耳聾(71～90 dB),13例(14.4%)為極重耳聾(>91 dB)。并發(fā)癥狀情況：78例(86.7%)患者伴有耳鳴, 17例(18.9%)伴有眩暈, 56例(62.2%)伴有耳悶。將患者按入院先后順序隨機均分為觀察組與對照組, 各45例,兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采用常規(guī)治療, 即靜脈滴注30 ml銀杏達莫、能量合劑(100 U 輔酶A+40 mg三磷酸腺苷), 1次/d,同時予口服氟桂利嗪膠囊(西比靈)5 mg/qn, 同時治療合并的基礎性疾病, 如：高血壓病、糖尿病、高脂血癥等, 使患者血壓、血糖、血脂達到正常范圍。連續(xù)用藥15 d。觀察組在常規(guī)治療的基礎上給予鼓室注射地塞米松進行治療。采用鼓膜表面麻醉劑(鮑寧液)對患者鼓膜進行表面麻醉后, 換取仰臥頭側位, 患耳朝上, 碘伏消毒后, 于耳內窺鏡下在患者的鼓膜后下象限進行鼓膜穿刺, 向鼓室中緩慢注射0.5 ml的地塞米松(5 mg/ml), 囑患者保持該體位30 min, 期間應保持安靜, 不宜進行吞咽動作, 以保持藥液較長時間地停留在鼓室內, 1次/d, 連續(xù)用藥15 d。對照組在常規(guī)治療基礎上, 予靜脈注射10 mg/d地塞米松, 7 d 后開始減量,每2天減量2 mg,共用15 d停藥。在治療15 d后, 進行純音聽閾測試, 與入院時測試結果比較, 來評價聽力恢復情況。

1.3 療效評價標準 療效按2005年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學會SD療效分級的濟南標準［2］, 痊愈: 患者受損頻率聽閾恢復至正常,或達到健耳水平,或達到此次患病前水平；顯效:患者受損頻率平均聽力提高30 dB以上；有效:患者受損頻率平均聽力提高15～30 dB；無效: 患者受損頻率平均聽力改善不足15 dB?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究數據以統(tǒng)計學軟件SPSS18.0進行分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用 χ2檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組治療前的純音平均聽閾為(70.3±20.8)dB, 治療后為(26.8±12.2)dB；對照組治療前的純音平均聽閾為(67.9±21.4)dB, 治療后為(40.6±19.4)dB。兩組治療后的純音平均聽閾均較治療前顯著降低, 差異有統(tǒng)計學意義(t=12.101, 6.340, P<0.05),且治療后觀察組顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(t=4.039,P<0.05)。觀察組的聽力療效中, 總有效率顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。觀察組均無出現鼓膜穿孔、感染、聽力下降等并發(fā)癥及全身不良反應。

表1 兩組聽力療效比較［n(%)］

3 討論

SD是一種常見的耳鼻喉科疾病, 為突然發(fā)生原因不明的感音神經性聾, 確切病因尚不太清楚, 目前認為可能與病毒感染、血管病變、迷路水腫、迷路窗膜破裂、鐵代謝障礙等有關［3］。傳統(tǒng)治療方法以綜合療法為主, 包括應用血管擴張劑、營養(yǎng)神經類藥物、應用糖皮質激素、抗凝溶栓治療、高壓氧治療等, 尚無統(tǒng)一治療方案。目前認為應用糖皮質激素治療SD是最有效的方法是之一, 治療機理主要是由于糖皮質激素有免疫抑制作用, 大劑量糖皮質激素還可擴張血管,改善微循環(huán), 并可以抗炎、抗病毒感染［1］。但是, 不同的給藥途徑可產生不同的臨床療效［4］。目前多數予以口服或者靜脈注射糖皮質激素, 但全身應用糖皮質激素, 用藥劑量大,靶向性較差, 局部藥物濃度低, 可發(fā)生較多的并發(fā)癥, 例如長期服用糖皮質激素可引發(fā)骨質疏松、胃潰瘍等并發(fā)癥, 且對于高血壓以及糖尿病患者如應用糖皮質激素可能導致病情加重, 臨床應用具有一定的局限性。況且, 對于SD患者,有些存在內耳供血障礙, 使得全身應用的糖皮質激素不能到達內耳, 所以影響治療效果。近年來, 有臨床研究顯示,糖皮質激素鼓室內注射可有效減少并發(fā)癥, 并且能取得更好的療效［4］。

鼓室內注射地塞米松的靶向定位性較好, 用藥量較少,可確保內耳具有較高的藥物濃度, 避免了全身用藥所引起的不良反應。其作用機制可能是由于地塞米松能夠通過血迷路屏障以及血液外淋巴屏障通路進入到外淋巴循環(huán)之中, 并構建內外淋巴液之間的滲透壓梯度, 可引起內淋巴脫水, 并可起到抑制免疫以及協(xié)同抗眩暈的作用, 有效減輕迷路水腫狀況, 減輕患者內耳內的淋巴積水, 緩解免疫反應, 可改善內耳毛細胞功能狀態(tài)以及內耳微循環(huán)［5］。

本研究在常規(guī)治療的基礎上應用地塞米松鼓室注射治療SD, 并與對照組靜脈應用地塞米松相對照, 結束治療后患者的純聽音閾顯著降低, 治愈率及總有效率顯著高于對照組。特別適用于合并高血壓、糖尿病的SD患者, 小劑量地塞米松鼓室注射, 對血壓、血糖影響甚微。

綜上所述, 鼓室注射地塞米松治療SD療效較好, 明顯優(yōu)于靜脈應用地塞米松, 并可避免因全身應用糖皮質激素所引起的不良反應, 是一種安全有效、簡單易行的治療方法, 值得推廣應用。

［1］黃選兆, 汪吉寶, 孔維佳.實用耳聾咽喉頭頸外科學.第2版.北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2007:988-991.

［2］中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學會.突發(fā)性耳聾的診斷和治療指南(2005).中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志, 2006, 41(5):325.

［3］田勇泉.耳鼻咽喉頭頸外科學.第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013: 355.

［4］彭易坤, 熊世珍, 程永華, 等.不同途徑給地塞米松治療突發(fā)性聾的臨床研究.臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志, 2008 , 22(10):442-445.

［5］蘇金龍.地塞米松鼓室注射對突發(fā)性耳聾患者的影響.中國微循環(huán), 2009, 13(4):303-304.