奚 文 施海明

正常情況下冠狀動脈及其分支位于心外膜表面脂肪組織內(nèi)，當冠狀動脈及其分支節(jié)段性走行于心肌纖維下時稱為壁冠狀動脈(mural coronary ar ter y，MCA)，而血管表面的心肌稱為心肌橋(myocardial bridges，MB)。心肌橋一般被認為是一種良性先天性的發(fā)育異常，心肌橋患者一般可無明顯的臨床癥狀和體征。近年臨床研究提示心肌橋-壁冠狀動脈可能并發(fā)心肌缺血、心肌梗死、缺血性心臟病、心律失常和猝死等，其臨床意義受到重新關注[1]。隨著螺旋CT技術的發(fā)展，冠狀動脈血管CT成像為心肌橋-壁冠狀動脈的診斷提供了一種較好的檢查方法。本文回顧性分析我院接受64層螺旋CT冠狀動脈成像的檢查者影像資料，探討其在心肌橋-壁冠狀動脈檢測中的應用價值。

方 法

1.一般資料

收集我院近年265例臨床疑診冠心病的患者行64層螺旋CT冠狀動脈成像檢查患者資料，其中男160例，女105例，年齡36～72歲，平均60.5歲，臨床主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心前區(qū)不適。所有受檢者均無嚴重心、肝、腎功能不全，無嚴重心律失常，能夠良好屏氣，無對比劑過敏史。

2.檢查方法

所有患者均為竇性心律，心率較快者，在無β受體阻滯劑禁忌證的前提下，給予口服倍他樂克將心率控制在70次／min以下進行64層螺旋CT檢查。對接受檢查者進行呼吸訓練。檢查前向受檢者解釋檢查期間注意事項，避免過度緊張或不適應、呼吸運動及心率波動影響檢查效果。

設備為東芝64層螺旋CT，掃描范圍為氣管分叉下lcm至心臟膈面。掃描參數(shù)：管電壓130kV，電流800mAs，層厚0.5mm，顯示視野(FOV)20cm，掃描時間6～10s。在肘前靜脈埋置套管針，采用雙筒高壓注射器以(3.5～4)ml/s的速度注射60～80ml非離子型對比劑及30～40ml生理鹽水，應用對比劑示蹤法，在主動脈根部層面選擇感興趣區(qū)監(jiān)測CT值，當感興趣區(qū)內(nèi)CT值超過100HU時，延遲4s自動觸發(fā)掃描。將掃描的數(shù)據(jù)傳送至工作站。

3.分析方法和內(nèi)容

圖像后處理：應用工作站將原始數(shù)據(jù)進行容積再現(xiàn)(VR)、最大密度投影(MIP)、多平面重組(MPR)、曲面重組(CPR)。各動脈分段方法采用美國心臟病學會1999年標準[2]：左冠狀動脈主干為1段，前降支分別以第一對角支和第二對角支開口分為近、中和遠段，回旋支以鈍緣支開口為界分為二段，鈍緣支單獨為一段，右冠狀動脈分別以第一右室支和銳緣支開口為界分為近、中和遠段。全部圖像由兩名多年從事心臟冠狀動脈成像的醫(yī)師采用雙盲法分別進行評價和分析，標記MB發(fā)生部位，在CPR圖像中測量其厚度及狹窄程度，厚度為自動脈外側管壁到心肌外膜的最大距離、血管管徑為血管內(nèi)膜間的垂直距離。MB診斷標準及分型：橫斷面顯示冠狀動脈節(jié)段性環(huán)周1/2以上或完全被心肌包繞，而其近、遠端走行在心外膜脂肪組織中，該段冠狀動脈被判斷為MCA，對完全包繞者，其表面心肌被判斷為MB；分型：淺表型、深在型，淺表型指MCA部分或全部被心肌包繞，厚度不超過2mm；深在型指MCA位于較深的心肌中，厚度等于或超過2mm[3]。

結 果

265例行冠狀動脈成像的患者中，共發(fā)現(xiàn)心肌橋48例，檢出率為18.1%。其中男27例，女21例，平均年齡56.5歲。48例均為單支病變，其中發(fā)生于左前降支40例，占83.3%；左回旋支4例，占8.3%；第一對角支2例，占4.2%；右冠狀動脈2例，占4.2%。左前降支病變中又以降支中段發(fā)生率最高，占75.0%。于MIP、MRP和CPR圖像上測量心肌橋厚度為0.4～l3.1mm，平均厚度為1.9mm，壁冠狀動脈長度為12～42mm，平均25mm（圖1）。淺表型31例，心肌橋平均厚度為0.6+0.55mm；深在型17例，心肌橋平均厚度為3.36+1.56mm。淺表型收縮期管腔狹窄平均15.6%，深在型收縮期管腔狹窄平均52.3%。6例近端冠狀動脈伴不同程度粥樣斑塊形成。31例淺表型肌橋中典型心絞痛9例，l7例深在型肌橋中典型心絞痛13例。

討 論

心肌橋作為一種常見的冠狀動脈先天性變異，最早在1737年就被認識到其存在[4]。心肌橋的特征是在心臟收縮期時由于壁冠狀動脈受壓管腔縮小，血流受限，這種狹窄多在心臟舒張期得到改善，因此對冠狀動脈血流影響不大，一般認為不會引起明顯的臨床癥狀。但壁冠狀動脈越長，心肌橋越厚，心率越快，則舒張期越短，對血流的影響越大，從而引起胸悶、心絞痛、心肌梗死、心源性猝死等嚴重后果。

既往對心肌橋的診斷主要依靠冠狀動脈造影，主要依據(jù)征象為“擠牛奶效應”，即表現(xiàn)為收縮期血流被擠壓，舒張期恢復正常。但冠狀動脈造影具有創(chuàng)傷性，且敏感性不高。其對壁冠狀動脈與心肌橋的關系顯示有一定限度，不能直觀顯示心肌橋的存在。心肌橋要達到一定厚度才能引起收縮期血管腔變窄，出現(xiàn)“擠牛奶效應”，表淺的心肌橋多因不能出現(xiàn)“擠牛奶效應”而漏診。此外易受到壁冠狀動脈長度、造影技術、投照體位以及造影者經(jīng)驗等因素的影響[5]。冠狀動脈造影心肌橋的檢出率為0.5%～16%[6]，明顯低于尸檢對心肌橋的檢出率15%～80%[7]。

多層螺旋CT冠狀動脈成像是一種無創(chuàng)方法，能清晰顯示冠狀動脈與心肌的解剖關系，尤其對于淺表型MB較為敏感，彌補了常規(guī)冠狀動脈造影的不足，對提前預防MB患者缺血和監(jiān)控MB的演變有積極意義。本組MB檢出率為18.1%，高于常規(guī)冠狀動脈造影的檢出率。本組檢出的MB均為單橋，以左前降支檢出率最高，其中又以前降支中段為主，可能與前降支行程較長，走行相對復雜，以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關。與常規(guī)冠狀動脈造影相比，64層螺旋CT診斷心肌橋具有如下優(yōu)勢：作為一種無創(chuàng)、方便的檢查方法，能直接顯示冠狀動脈與心肌的解剖關系；可對心肌橋-壁血管多角度、多方位直觀顯示，測量心肌橋血管長度以及深度；能同時觀測壁冠狀動脈近端有無斑塊、狹窄和鈣化，了解冠狀動脈病變與心肌橋的關系。

64層螺旋CT不同的圖像后處理方式對觀察壁冠狀動脈-心肌橋的不同征象各有優(yōu)勢。壁冠狀動脈-心肌橋的直接征象為冠狀動脈主干或其分支走行于心肌內(nèi)，橫軸位、長軸切線位都能很好地顯示，尤其是短軸CPR圖像上能清晰地顯示充盈對比劑的血管被心肌纖維覆蓋，并且可以準確測量心肌橋的厚度。此外，折曲成角改變有助于心肌橋的診斷[8]。MIP、CPR、MPR等多種重建技術互補不但可以整體全面觀察血管的形態(tài)和走行，減少漏診和誤診[9]。

MB一般被認為是一種良性解剖變異，盡管畸形出生時即存在，但多在30歲以后才出現(xiàn)癥狀，特別是在勞累、情緒激動時可誘發(fā)類似冠心病心絞痛樣癥狀，有時可表現(xiàn)為心律失常，若出現(xiàn)嚴重而持久的心肌缺血可致急性心肌梗死甚至猝死。一般認為MB壓迫性狹窄＞40%時可出現(xiàn)心絞痛樣癥狀，合并近端冠狀動脈病變者癥狀可能更明顯，因而常被誤診為冠心病[10]。MB導致的嚴重心肌缺血及有關的臨床癥狀主要與其位置和解剖結構有關，淺表型MB對冠狀動脈壓迫小，產(chǎn)生心肌缺血不明顯；深在型MB與左前降支關系密切，可扭曲血管，不僅導致收縮期血流灌注不足，而且還影響舒張早、中期血流，明顯降低冠狀動脈血流儲備[11]。MB對壁冠狀動脈的機械壓迫作用，使得其遠端側冠狀動脈收縮期壓力下降，因而冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率低；其近端冠狀動脈收縮期壓力升高，且在高壓狀態(tài)有渦流形成，易發(fā)生粥樣硬化。本組6例伴近端冠狀動脈粥樣硬化形成。

綜上所述，64層螺旋CT冠狀動脈成像可以清晰地顯示心肌橋及壁冠狀動脈的存在，多層螺旋CT所顯示心肌橋的位置、深度和長度以及收縮期狹窄等信息有助于治療計劃的制訂。