周海平

[摘要] 目的 探討胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）聯(lián)合胃泌素-17（G-17）檢測(cè)對(duì)慢性萎縮性胃炎發(fā)病部位及胃癌進(jìn)展時(shí)期的預(yù)測(cè)價(jià)值。 方法 選擇本院收治的慢性萎縮性胃炎患者33例、胃癌患者35例作為研究對(duì)象，進(jìn)行PGⅠ、PGⅡ和G-17檢測(cè)，比較并分析PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的變化情況。 結(jié)果 慢性萎縮性胃炎組PGⅠ和G-17水平高于胃癌組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），胃竇部組的PGⅠ水平高于胃體部組和全胃彌漫組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），胃體部組的G-17水平高于全胃彌漫組和胃竇部組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），早期胃癌或原位癌的PGⅠ和G-17水平顯著高于進(jìn)展期胃癌，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 胃竇部發(fā)病為主的慢性萎縮性胃炎其G-17顯著下降，胃體部或全胃病變者PGⅠ的下降更加明顯，進(jìn)展期胃癌者PGⅠ水平更低而G-17水平更高。

[關(guān)鍵詞] 胃蛋白酶原Ⅰ；胃泌素-17；預(yù)測(cè)；慢性萎縮性胃炎部位；胃癌進(jìn)展

[中圖分類號(hào)] R446.11+9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）09（a）-0126-03

The prediction vaule of pepsinogenⅠ combined with gastrin-17 in lesion location of chronic atrophic gastritis and the period of gastric cancer progression

ZHOU Hai-ping

Department of Elderly Cadre，People′s Hospital of Yichun City in Jiangxi Province，Yichun 336000，China

[Abstract] Objective To investigate the prediction vaule of pepsinogenⅠ combined with gastrin-17 in lesion location of chronic atrophic gastritis and the period of gastric cancer progression. Methods 33 cases with chronic atrophic gastritis and 35 cases in the different period of gastric cancer in our hospital were selected as research objects.All these participants were detected by pegsinogenⅠ，pegsinogenⅡ and gastrin-17.The level of pegsinogenⅠ，pegsinogenⅡ and gastrin -17 were compared and analyzed. Results The level of pepsinogens I and gastrin-17 in chronic atrophic gastritis group were higher than that in gastric cancer group，with statistical difference（P<0.05）.Pepsinogen I level in the gastric antrum of chronic atrophic gastritis was higher than that in the gastric body and the total diffuse，with statistical difference（P<0.05），the gastrin-17 level in the gastric body was higher than that in the total diffuse and in the gastric antrum，with statistical difference（P<0.05）.Pepsinogen I and gastrin-17 lever of early gastric cancer and carcinoma in situ were higher than advanced gastric carcinoma，with statistical difference（P<0.05）. Conclusion The gastrin-17 in gastric antrum of chronic atrophic gastritis decreases significantly，pepsinogen I fell more sharply in the gastric body and the total diffuse，pepsinogen I level decreases significantly and the gastrin-17 level increases significantly with progression of gastric cancer.

[Key words] PepsinogenⅠ；Gastrin-17；Prediction；Lesion location of chronic atrophic gastritis；Progression of gastric carcinoma

胃蛋白酶原（pegsinogen，PG）表達(dá)異常的人群發(fā)生慢性萎縮性胃炎甚至進(jìn)展為胃癌的可能性相對(duì)于正常人群顯著增加，可以將其列為胃癌的高危人群，聯(lián)合血清PG和胃泌素檢測(cè)對(duì)于診斷臨床微小胃癌甚至原位癌具有較高的敏感性和特異性，而進(jìn)展期胃癌患者血清內(nèi)血清PGⅠ與胃泌素-17（gastrin-17，G-17）的水平更低，高分化患者其水平低于低分化者[1-2]。其中PG聯(lián)合G-17檢測(cè)在慢性萎縮性胃炎以及胃癌中的價(jià)值已得到臨床驗(yàn)證，但是其與慢性萎縮性胃炎具體發(fā)病部位及胃癌具體進(jìn)展時(shí)期之間的關(guān)系尚未明確[3]，本研究通過對(duì)PGⅠ與G-17的檢測(cè)，探討其在預(yù)測(cè)慢性萎縮性胃炎發(fā)病部位以及胃癌進(jìn)展時(shí)期中的價(jià)值。endprint

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2012年6月本院收治的慢性萎縮性胃炎患者33例、胃癌患者35例作為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)病理檢查確診，其中慢性萎縮性胃炎組：男18例，女15例；年齡38～76歲，平均（56.8±5.4）歲。胃癌組：男18例，女17例；年齡40～78歲，平均（58.1±6.1）歲。

1.2 方法

所有患者入院后均抽取晨起空腹靜脈血4 ml，送檢驗(yàn)室行離心處理后保持于-20℃冰箱內(nèi)，其中PG測(cè)定采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法（北京九強(qiáng)公司提供試劑盒），標(biāo)準(zhǔn)品采用雅培公司放射免疫分析法之標(biāo)準(zhǔn)比對(duì)品，并通過羅氏公司生產(chǎn)的Modular P800型檢測(cè)儀嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行PGⅠ和PGⅡ的檢測(cè)；G-17的檢測(cè)采用反射免疫法（北京福瑞公司提供試劑盒），通過合肥眾成機(jī)電公司生產(chǎn)的DFM-96型放射免疫計(jì)數(shù)器，嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行測(cè)定。所有患者均通過胃鏡檢查確定病變部位和范圍，并留取病理組織標(biāo)本送病理檢查確診。

1.3 觀察指標(biāo)

比較慢性萎縮性胃炎與胃癌患者PGⅠ、PGⅡ及G-17水平，并分析慢性萎縮性胃炎患者不同發(fā)病部位和胃癌患者不同發(fā)病時(shí)期PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比較

慢性萎縮性胃炎組PGⅠ和G-17水平均高于胃癌組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），PGⅡ水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表1）。

表1 兩組PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比較（x±s）

2.2 慢性萎縮性胃炎組不同發(fā)病部位PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比較

胃竇部組的PGⅠ水平高于胃體部組和全胃彌漫組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），胃體部組的G-17水平高于全胃彌漫組和胃竇部組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），各部位間PGⅡ水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表2）。

表2 慢性萎縮性胃炎組不同發(fā)病部位PGⅠ、PGⅡ及G-17

水平的比較（x±s）

2.3 胃癌組不同發(fā)病時(shí)期PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比較

早期胃癌或原位癌的PGⅠ和G-17水平顯著高于進(jìn)展期胃癌，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；PGⅡ水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表3）。

表3 胃癌不同發(fā)病時(shí)期PGⅠ、PGⅡ及G-17水平的比較（x±s）

3 討論

PG是人體分泌的胃蛋白酶的前體，胃黏膜中的主細(xì)胞和頸黏液細(xì)胞主要分泌PGⅠ和極少量的PGⅡ，賁門及幽門的腺體細(xì)胞則主要分泌PGⅡ，同時(shí)前列腺和胰腺也具有分泌少量PGⅡ的功能。PGⅠ和PGⅡ是兩種不同免疫活性的胃蛋白酶[4]，血清內(nèi)不同PG的水平可以反映胃黏膜中不同部位的形態(tài)及功能，其中PGⅠ主要是檢測(cè)胃泌酸細(xì)胞功能的指標(biāo)，在胃酸過多的情況下，PGⅠ水平顯著升高，其分泌量的減少則可能發(fā)生胃黏膜腺體的萎縮，而PGⅡ的分泌量則是反應(yīng)胃底黏膜病變的相關(guān)指標(biāo)[5]，其升高可能與胃底腺管的萎縮及腸上皮化生甚至惡性腫瘤的發(fā)生有關(guān)，而兩者的比值（PGⅠ/PGⅡ）如果出現(xiàn)動(dòng)態(tài)性降低，則應(yīng)警惕萎縮性胃炎的發(fā)生。G-17主要由消化系統(tǒng)的G細(xì)胞分泌，是一種重要的調(diào)節(jié)消化道功能和維持消化道結(jié)構(gòu)完整的內(nèi)分泌激素，超過80%的G-17為胃竇部G細(xì)胞分泌，人體中95%以上的活化胃泌素為α-酰氨胃泌素。針對(duì)PGⅠ與G-17整體變化而言，慢性萎縮性胃炎組PGⅠ和G-17水平均高于胃癌組。

在慢性萎縮性胃炎發(fā)病過程中，胃黏膜固有腺體數(shù)量減少，功能減退，導(dǎo)致黏膜萎縮、變薄。對(duì)小鼠的實(shí)驗(yàn)研究表明，在慢性萎縮性胃炎患者中，由于胃底腺的數(shù)量減少，故合并有主細(xì)胞、頸黏液細(xì)胞的減少，從而導(dǎo)致PGⅠ水平降低[6-7]，另外由于分泌PGⅡ的細(xì)胞較多，且其分布廣泛，尤其是腸腺、前列腺亦可分泌少量的PGⅡ，因此在發(fā)生慢性萎縮性胃炎時(shí)，PGⅡ的下降無明顯改變。血清中PGⅠ的降低是診斷萎縮性胃體胃炎的良好指標(biāo)，可以用來診斷萎縮性胃炎并提示胃癌高危，從而檢出可根治的早期胃癌[8]。本研究顯示，慢性萎縮性胃炎發(fā)病部位在胃竇部者PGⅠ水平高于胃體部者和全胃彌漫者，G-17水平中胃體部者高于全胃彌漫者和胃竇部者，慢性萎縮性胃炎胃鏡檢查可以發(fā)現(xiàn)其病灶主要呈灶性分布，且病變多發(fā)生于胃小彎側(cè)，并逐漸擴(kuò)散而波及胃竇甚至胃體部，存在緩慢融合的趨勢(shì)，而且隨著病變的進(jìn)展，胃部正常腺體分泌功能受到的影響逐漸加大甚至喪失分泌功能，同時(shí)酶的合成與分泌功能亦會(huì)受到波及[9]。病變部位在胃竇時(shí)，其內(nèi)腺體喪失導(dǎo)致G細(xì)胞數(shù)量減少，進(jìn)入血液循環(huán)的G-17水平降低；胃體萎縮時(shí)，胃酸分泌降低，對(duì)胃竇G細(xì)胞的抑制作用減弱，導(dǎo)致G-17分泌增加，血清G-17水平升高。

慢性萎縮性胃炎被認(rèn)為是胃癌的過渡病變，慢性萎縮性胃炎-腸化生-不典型增生-胃癌是常見的腸型胃癌發(fā)生的4個(gè)階段[10-11]。血清PG檢測(cè)在早期胃癌篩查方面優(yōu)于X線雙對(duì)比造影，國外研究建議將PGⅠ<70 ng/ml、PGⅠ/PGⅡ<3.0定為擬診斷臨界值，尤其是對(duì)于具有顯著臨床表現(xiàn)的腸型胃癌，以及病灶小且位于賁門和胃前壁、放射性檢查方法較易漏診的腫瘤效果更佳。血清G-17檢測(cè)是近年來興起的應(yīng)用于篩查早期胃癌的指標(biāo)之一，聯(lián)合PG檢查，當(dāng)PGⅠ<45 ng/ml、G-17>60 pg/ml時(shí)，為擬診斷臨界值。本研究顯示，早期胃癌或原位癌的PGⅠ和G-17水平顯著高于進(jìn)展期胃癌；胃竇部發(fā)病為主的慢性萎縮性胃炎其G-17顯著下降，PGⅠ下降不明顯，而胃體部或全胃病變者PGⅠ下降程度更加顯著；胃癌患者中，進(jìn)展期胃癌者PGⅠ水平更低而G-17水平更高。endprint

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（收稿日期：2014-07-17 本文編輯：祁海文）endprint

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（收稿日期：2014-07-17 本文編輯：祁海文）endprint

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