李海青 岳軍艷 劉振華 郭素娟
肺癌是臨床上最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一, 近年來(lái), 由于環(huán)境的污染等, 肺癌的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)[1]。2012年3月~2013年12月, 本院采用支氣管動(dòng)脈灌注化療(BAI)及栓塞術(shù)(BAE)治療晚期肺癌24例, 效果滿意, 報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組24例患者, 男14例, 女10例;年齡42~85歲, 平均年齡60.4歲;分型:周?chē)头伟?0例、中心型肺癌14例。病理:鱗癌8例、腺癌14例、小細(xì)胞肺癌2例。按照UICC-TNM分期:Ⅲa期3例, Ⅲb期12例, Ⅳ期9例。
1.2 灌注方法 采用Seldingers技術(shù)經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈置入動(dòng)脈鞘管, 經(jīng)鞘管送入4F超滑Cobra導(dǎo)管。造影劑選用碘海醇,并用肝素鹽水稀釋。在相當(dāng)于T5~6椎體高度(支氣管分叉)處的主動(dòng)脈側(cè)壁上尋找支氣管動(dòng)脈, 然后進(jìn)行支氣管動(dòng)脈造影。確定瘤體主要供血?jiǎng)用}, 造影未見(jiàn)脊髓動(dòng)脈顯影后, 固定導(dǎo)管。通過(guò)導(dǎo)管灌注化療藥物, 藥物:順鉑80~120 mg, 阿霉素40~60 mg, 吉西他濱1000~1200 mg, 長(zhǎng)春瑞濱30~40 mg,紫杉醇180~210 mg。根據(jù)腫瘤病理分型, 一般選擇上述藥物中兩種藥物聯(lián)合灌注。將每一種化療藥物用40~60 ml生理鹽水稀釋, 灌注時(shí)間20~30 min, 灌注過(guò)程中注意患者反應(yīng)及肢體功能狀況, 如果患者咳嗽嚴(yán)重或胸背部不適, 應(yīng)放慢灌注速度或暫時(shí)停止。如患者合并阻塞性肺炎, 則可通過(guò)導(dǎo)管灌注適量的抗菌素。如供瘤血管與脊髓動(dòng)脈無(wú)共干, 可以用明膠海綿顆粒與造影劑混合液進(jìn)行栓塞。進(jìn)行栓塞前再次造影, 觀察造影劑是否有逆流, 栓塞時(shí)推注的壓力一定要小于造影時(shí)的壓力, 只要血流減慢即可。術(shù)后, 生理鹽水沖管后拔出導(dǎo)管, 穿刺點(diǎn)局部壓迫8~12 min, 加壓包扎12 h, 臥床觀察24 h, 術(shù)后水化和給予利尿劑, 有利于造影劑和化療藥物的排泄, 減輕患者全身的毒副作用。28 d為1個(gè)療程, 2個(gè)療程后評(píng)定。
1.3 療效評(píng)價(jià)[2]每個(gè)療程結(jié)束后, 采用平片、CT兩種手段進(jìn)行二維測(cè)定。完全緩解(CR):相隔4周以上, 檢查2次,可見(jiàn)病變完全消失;部分緩解(PR):相隔4周以上, 檢查2次, 腫塊縮小50%以上;穩(wěn)定(SD):腫塊縮小不到50%以上;進(jìn)展(PD):1個(gè)或1個(gè)以上的可測(cè)量病變的面積擴(kuò)大>25%或出現(xiàn)新的病變??傆行?(CR+PR)/總例數(shù)×100%。
本組24例患者, 其中CR5例, PR14例, SD5例, PD0例??傆行蕿?9.16%。并發(fā)癥:惡心嘔吐21例, 術(shù)后應(yīng)用恩丹西酮、格拉司瓊或胃復(fù)安12~24 h后緩解。咯血2例, 經(jīng)對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn), 無(wú)其他嚴(yán)重并發(fā)癥。
3.1 腫瘤的血管選擇與療效 原發(fā)性肺癌的血液供應(yīng)主要來(lái)源是支氣管動(dòng)脈。臨床造影可顯示腫瘤的血供類(lèi)型, 富血型和稍多血管型, 是灌注或栓塞的首選血管;富血型支氣管動(dòng)脈化療有效率可達(dá)70.0%~93.3%。腫瘤血供豐富, 說(shuō)明代償高、生長(zhǎng)快。通過(guò)支氣管動(dòng)脈灌注, 藥物直接進(jìn)入腫瘤組織并被吸收, 能與癌細(xì)胞內(nèi)已有的DNA直接結(jié)合或抑制DNA合成, 因而對(duì)腫瘤的殺傷作用大大增強(qiáng)。藥物濃度增加1倍, 對(duì)腫瘤的殺傷能力提高10倍[2]。相反, 乏血管型肺癌,其療效僅為37.5%, 因此, 對(duì)于此類(lèi)乏血管型肺癌, 建議采取微導(dǎo)管技術(shù), 可提高療效。
3.2 灌注與栓塞的選擇 支氣管動(dòng)脈灌注化療(BAI)分為一次性沖擊療法和持續(xù)灌注化療。由于支氣管動(dòng)脈纖細(xì), 導(dǎo)管留置較為困難, 多采用一次性沖擊療法。支氣管動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(BAE)的原理是由于BAI系沖擊療法, 藥物作用時(shí)間相對(duì)較短, 且由于血流沖擊使藥物濃度降低, 通過(guò)栓塞阻斷肺癌的血供, 同時(shí)化療藥物與腫瘤更長(zhǎng)時(shí)間的接觸, 更大程度的使腫瘤細(xì)胞缺血壞死。李榕華[3]認(rèn)為對(duì)于肺癌伴咯血患者, 栓塞一方面可以控制咯血, 另一方面還可以控制原發(fā)灶的進(jìn)展。
[1]吳在德, 吳肇漢.外科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:388-392.
[2]劉光遠(yuǎn), 曹建民, 陳自謙.腫瘤血管介入治療.南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社, 2003:85-92.
[3]李榕華, 劉向東.急診介入治療中晚期肺癌大咯血的臨床價(jià)值.臨床肺科雜志, 2010,15(7):1031-1032.