亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        ESWT對(duì)兔激素性股骨頭缺血壞死GMP—140、TM、OPG表達(dá)的影響

        2014-10-11 07:26:50李平楊凱劉強(qiáng)等
        關(guān)鍵詞:體外沖擊波股骨頭壞死血小板

        李平 楊凱 劉強(qiáng)等

        【摘要】 目的:觀察兔激素性股骨頭缺血壞死體外沖擊波療法(ESWT)干預(yù)后,血漿中血小板α-顆粒膜蛋白(GMP-140)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)及骨保護(hù)素(OPG)的表達(dá)。方法:選取健康成年雄性日本大耳兔50只,激素造模后隨機(jī)處死2只驗(yàn)證造模成功,其余按隨機(jī)數(shù)字表法分為模型對(duì)照組(A組)24只和沖擊波治療組(B組)24只。干預(yù)前,兩組隨機(jī)選取8只兔耳動(dòng)脈采血測(cè)血漿GMP-140、TM、OPG含量;ESWT干預(yù)第2、4、8周時(shí)A、B組各隨機(jī)選取8只兔,耳動(dòng)脈采血后處死,測(cè)血漿GMP-140、TM、OPG含量;留取股骨頭標(biāo)本行HE染色觀察大體病理變化,免疫組化觀察股骨頭中OPG陽(yáng)性表達(dá),并進(jìn)行半定量分析。結(jié)果:ESWT干預(yù)2、4、8周后,B組血漿中的GMP-140、TM含量較A組均降低(P<0.05);ESWT干預(yù)4周、8周時(shí)B組血漿中OPG含量較A組均升高(P<0.05)。ESWT干預(yù)2、4、8周時(shí)B組股骨頭中的OPG陽(yáng)性表達(dá)較A組均升高(P<0.05)。結(jié)論:兔激素性股骨頭壞死ESWT干預(yù)可使血漿中OPG含量增高,GMP-140、TM含量降低,局部壞死區(qū)OPG表達(dá)增強(qiáng)。

        【關(guān)鍵詞】 股骨頭壞死; 體外沖擊波; 骨保護(hù)素; 血小板α-顆粒膜蛋白; 血栓調(diào)節(jié)蛋白

        激素性股骨頭缺血壞死(Steroid induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH)居非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死諸多病因首位,盡管人工關(guān)節(jié)置換效果滿意,但對(duì)于年輕或不能行手術(shù)的患者,治療上仍是骨科的難題。體外沖擊波治療(Extracorporeal Shock Wave Therapy,ESWT)經(jīng)證實(shí)對(duì)股骨頭缺血壞死有效,但其治療機(jī)制仍不十分清楚[1]。本文旨在觀察體外沖擊波對(duì)GMP-140、TM、OPG表達(dá)的影響,探討體外沖擊波療法的作用機(jī)制。

        1 材料與方法

        1.1 材料 健康成年日本大耳兔50只,體重2.5~3.5 kg,雄性(由山西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供),顆粒飼料分籠喂養(yǎng)。大腸桿菌脂多糖(LPS,Sigma公司);甲潑尼龍琥珀酸鈉(MP,輝瑞公司);OPG分析試劑盒(上海藍(lán)基生物科技有限公司);OPG兔抗鼠多克隆抗體(北京中山生物技術(shù)公司),GMP-140試劑盒(上海太陽(yáng)生物技術(shù)公司),TM試劑盒(American Diagostica公司),SABC免疫組化試劑盒(武漢博士德生物工程有限公司);沖擊波骨科治療機(jī)(深圳慧康醫(yī)療器械有限公司,HK.ESWOAJII型)。

        1.2 造模及分組 健康成年雄性日本大耳兔50只,造模方法采用Yamamoto法[2],于兔耳緣靜脈注射LPS(10 μg/kg),24 h后重復(fù)給藥1次;在第2次注射大腸桿菌內(nèi)毒素后,立即臀肌注射甲潑尼龍琥珀酸鈉(40 mg/kg),共3次,每次間隔24 h(每次給藥前均測(cè)量體重,調(diào)整劑量);注射激素期間青霉素20萬(wàn)單位/kg臀肌注射,預(yù)防感染。造模完成后隨機(jī)選取2只兔予以空氣栓塞法處死,留取股骨頭,10%甲醛固定,脫鈣液進(jìn)行脫鈣,脫鈣滿意后縱行剖開(kāi),石蠟包埋,切片,HE染色,鏡下觀察股骨頭見(jiàn):部分骨小梁變細(xì),空骨陷窩較多,骨小梁內(nèi)脂滴較多,證明股骨頭有壞死,造模成功。將造模后的動(dòng)物按隨機(jī)數(shù)字表法分為模型對(duì)照組(A組)和沖擊波治療組(B組),每組24只,各組動(dòng)物相同條件喂養(yǎng)。

        1.3 ESWT干預(yù) B組麻醉后,股骨頭區(qū)剃毛、涂抹耦合劑,X線透視定位確定沖擊波焦點(diǎn),電壓10.5 kV,頻率70次/min,15 min/次,1次/d,共5次,給予沖擊波干預(yù)。

        1.4 標(biāo)本采集與檢測(cè) ESWT干預(yù)前各組隨機(jī)選取8只兔耳動(dòng)脈采血2~4 mL,緩慢加入含有200 μL 20%EDTA-Na2的試管中,離心處理(3000 r/min,離心10 min),取上層血漿,置于-80 ℃冰箱保存;ESWT干預(yù)2、4、8周時(shí)分別于各組隨機(jī)抽取8只兔,耳動(dòng)脈采血2~4 mL后依前法處理后保存;空氣栓塞法處死兔,留取股骨頭,10%甲醛固定,脫鈣液進(jìn)行脫鈣,脫鈣滿意后縱行剖開(kāi),石蠟包埋,切片,HE染色鏡下觀察股骨頭病理變化;切片常規(guī)脫蠟、脫水后,SABC法免疫組織化學(xué)染色。以已知陽(yáng)性切片作為陽(yáng)性對(duì)照,PBS代替一抗為陰性對(duì)照,嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)操作。光鏡下免疫陽(yáng)性細(xì)胞胞漿呈棕黃色,每個(gè)股骨頭標(biāo)本相同部位各切片2張,每張切片在高倍鏡(400倍)下隨機(jī)選取5個(gè)非重疊視野,采用BI-2000醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng),計(jì)算每個(gè)視野中陽(yáng)性染色面積占總視野面積的百分比并求其平均值。血漿中GMP-140、TM、OPG測(cè)量嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明操作。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以(x±s)表示,比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,組間均數(shù)間比較用LSD-t檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 股骨頭組織形態(tài)學(xué)變化 大體標(biāo)本:造模完成后股骨頭縱剖面有含鐵血黃素沉著,軟骨下可見(jiàn)囊性變;A組股骨頭在各個(gè)觀察時(shí)間點(diǎn)與造模完成時(shí)無(wú)明顯變化;ESWT干預(yù)2周時(shí)B組股骨頭軟骨下囊性變較干預(yù)前減輕;ESWT干預(yù)4周時(shí)B組股骨頭表面光滑、軟骨下病變較前減輕;干預(yù)8周后B組股骨頭軟骨面平滑,軟骨下病變不明顯。

        2.2 兩組HE染色變化 A組鏡下可見(jiàn)骨小梁稀疏、斷裂,成骨細(xì)胞核固縮,骨細(xì)胞空骨陷窩>50%,且隨著實(shí)驗(yàn)時(shí)間的推移,鏡下所見(jiàn)基本相同。ESWT干預(yù)2周時(shí)B組可見(jiàn)散在的骨髓細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊、淡染的粉紅色區(qū)域及空骨陷窩;干預(yù)4周時(shí)B組成骨細(xì)胞清晰可見(jiàn),空骨陷窩較2周前減少;干預(yù)8周時(shí)鏡下可見(jiàn)B組空骨陷窩很少見(jiàn),骨小梁排布趨于正常。

        2.3 兩組血漿中GMP-140、TM、OPG含量變化 ESWT干預(yù)2、4、8周后,B組血漿中GMP-140、TM含量較A組均降低(P<0.05)。ESWT干預(yù)2周后兩組血漿中OPG含量變化不明顯(P>0.05);4、8周時(shí)B組血漿中OPG含量較A組均升高(P<0.05)endprint

        2.4 兩組股骨頭中OPG陽(yáng)性表達(dá) ESWT干預(yù)2、4、8周時(shí)A組股骨頭中OPG表達(dá)均低于B組同時(shí)間點(diǎn)(P<0.05)。

        3 討論

        股骨頭缺血壞死多發(fā)于30~59歲的中青年,激素所致的股骨頭壞死是最常見(jiàn)原因之一[3]。其發(fā)病機(jī)制多與激素導(dǎo)致的脂代謝紊亂、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及骨質(zhì)疏松等有關(guān),而脂質(zhì)代謝紊亂、高凝低纖溶狀態(tài)正是股骨頭缺血壞死的病理生理學(xué)基礎(chǔ)[4-7]。

        3.1 GMP-140、TM和OPG的生物學(xué)特性 GMP-140主要分布在α-顆粒膜上,在血小板活化后,α-顆粒可迅速與血小板膜融合并釋放,使GMP-140重新分布于血小板表面,故GMP-140在血小板表面的表達(dá)是血小板活化的特異性標(biāo)志物之一[8]。有文獻(xiàn)[9]報(bào)道,GMP-140較β-血栓球蛋白等其他指標(biāo)更能準(zhǔn)確反映體內(nèi)血小板的活化狀態(tài)。也有文獻(xiàn)[10]報(bào)道,血小板表面GMP-140表達(dá)明顯增高和HDL-膽固醇呈負(fù)相關(guān),與前β脂蛋白呈正相關(guān),說(shuō)明血小板激活可能依賴于脂代謝紊亂。

        血栓調(diào)節(jié)蛋白(Thrombomodulin,TM)是一種膜糖蛋白,主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成,是一種重要的內(nèi)皮保護(hù)因子和抗凝分子,正常生理情況下血管內(nèi)皮細(xì)胞不分泌和釋放TM,只有出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),TM降解段會(huì)釋放入血。故TM可作為血管內(nèi)皮損傷和破壞的一個(gè)標(biāo)志[11]。有文獻(xiàn)[12]也表明,股骨頭壞死前后TM有明顯變化,說(shuō)明在股骨頭壞死過(guò)程中存在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

        OPG是一種新的腫瘤壞死因子,在體內(nèi)多器官中都有較高水平的表達(dá)。骨骼中的OPG主要由成骨細(xì)胞譜系的各種細(xì)胞產(chǎn)生,隨細(xì)胞的分化而增加。OPG能促進(jìn)成骨細(xì)胞樣細(xì)胞分化為成熟的成骨細(xì)胞,激發(fā)成骨細(xì)胞的成骨活性。同時(shí)又可抑制成熟破骨細(xì)胞的骨吸收活性并誘導(dǎo)其凋亡[13]。體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí),OPG抑制破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的分化以及成熟破骨細(xì)胞形成骨吸收陷窩,并誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡[14]。有研究報(bào)道,OPG還可通過(guò)減少內(nèi)皮細(xì)胞凋亡從而對(duì)其起到保護(hù)作用,而激素可抑制OPG mRNA的表達(dá),使OPG表達(dá)下調(diào),加重細(xì)胞內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致微血管血栓形成[15]。

        3.2 ESWT的作用 激素性股骨頭缺血壞死的病變是因脂代謝紊亂使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血流淤滯緩慢,誘發(fā)血小板聚集,易形成血栓。同時(shí)脂肪代謝紊亂致股骨頭內(nèi)脂肪占位擠壓微血管,加劇血管栓塞和血栓形成,最終使股骨頭內(nèi)血管栓塞,骨細(xì)胞缺血壞死而致骨丟失,表現(xiàn)為軟骨下骨囊性變,股骨頭塌陷[4]。ESWT經(jīng)臨床證實(shí)可治療股骨頭缺血壞死,其作用機(jī)制可能是通過(guò)影響機(jī)體生物學(xué)環(huán)境和細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)而發(fā)揮作用。有學(xué)者的研究發(fā)現(xiàn),體外沖擊波治療后骨壞死區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過(guò)程,且伴有血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)增多[16-17]。Takahashi等[18]也發(fā)現(xiàn),體外沖擊波可促使成骨細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)蛋白相關(guān)基因從而促進(jìn)成骨。王大偉等[19]研究發(fā)現(xiàn)三七總皂苷可干預(yù)股骨頭缺血性壞死兔骨保護(hù)骨素基囚的表達(dá),從而起到治療作用。

        本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)兔進(jìn)行激素造模,觀察到A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)股骨頭壞死局部OPG表達(dá)較B組均低,且隨著時(shí)間推移逐漸降低,并逐漸出現(xiàn)成骨細(xì)胞核固縮、空骨陷窩增加等典型的激素性股骨頭壞死病變。而B(niǎo)股骨頭局部OPG表達(dá)均較A組增強(qiáng),也未出現(xiàn)典型骨壞死病理改變,說(shuō)明ESWT對(duì)股骨頭缺血壞死的過(guò)程有干預(yù)作用,可能是ESWT干預(yù)了激素對(duì)OPG轉(zhuǎn)錄及表達(dá)的抑制作用,或是直接促進(jìn)OPG的轉(zhuǎn)錄和表達(dá),從而阻斷兔激素性股骨頭壞死骨丟失這一過(guò)程。在ESWT干預(yù)第2周時(shí)B組GMP-140、TM均較A組降低,OPG含量B組較A組無(wú)明顯變化;第4周及8周時(shí)B組GMP-140、TM均較A組降低,OPG含量較A組高,可能是ESWT對(duì)GMP-140、TM表達(dá)直接的抑制作用或是通過(guò)其他途徑間接致其表達(dá)降低,ESWT對(duì)局部OPG表達(dá)有優(yōu)先促進(jìn)作用或是通過(guò)直接促進(jìn)局部OPG表達(dá)進(jìn)而使血漿中OPG含量增高。

        綜上所述,ESWT可干預(yù)兔激素性股骨頭缺血壞死的病變過(guò)程,本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血漿中的GMP-140、TM、OPG的表達(dá)有影響,但究竟是直接作用還是間接干預(yù)仍不十分清楚,還有待進(jìn)一步研究。

        參考文獻(xiàn)

        [1]孔繁榮,秦樹(shù)光,李建軍,等.體外沖擊波治療股骨頭缺血性壞死的療效觀察[J].中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2009,23(9):846-848.

        [2] Yamamoto T,Hirano K,Tsutsui H,et al.Corticosteroid enhances the experimental induction of osteonecrosis in rabbits with shwartzman reaction[J].Clin Orthop Relat Res,1995,32(316):235-243.

        [3]魏立友,孟和,徐文娟,等.股骨頭缺血性壞死病因相關(guān)性研究[J].實(shí)用骨科雜志,2011,17(5):423-426.

        [4] Wang C J.Extracorporeal shockwave therapy in musculoskeletal disorders[J].J Orthop Surg Res,2012,7(5):11.

        [5] Lee M S,Hsieh P H,Shih C H,et al.Non-traumatic osteonecrosis of the femoral head - from clinical to bench[J].Chang Gung Med J,2010,33(4):351-360.

        [6]邵陽(yáng),趙曉艷,馬勇.激素性股骨頭壞死發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].中國(guó)中醫(yī)骨傷科雜志,2012,19(8):88-90.

        [7]李平,劉強(qiáng).高凝低纖溶狀態(tài)與激素性股骨頭缺血壞死[J].骨科,2011,16(3):169-170.endprint

        [8] Kang P,Shen B,Yang J,et al.Circulating platelet-derived microparticles and endothelium-derived microparticles may be a potential cause of microthrombosis in patients with osteonecrosis of the femoral head[J].Thromb Res,2008,123(2):367-373.

        [9] Wei Y,Wu Z H,Qiu G X,et al.Impacts of microparticles on vascular endothelial cells[J].National Medical Journal of China,2008,88(11):754-759.

        [10]王志軍,柯元南,程文立,等.阿托伐他汀對(duì)高脂大鼠血小板功能的干預(yù)研究[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào),2007,20(6):345-348.

        [11] Martin F A,Murphy R P,Cummins P M.Thrombomodulin and the vascular endothelium: insights into functional, regulatory, and therapeutic aspects[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2013,304(12):H1585-H1597.

        [12]辛大森,姜文學(xué).股骨頭壞死相關(guān)標(biāo)志物研究進(jìn)展[J].國(guó)際骨科學(xué)雜志,2013,49(5):329-332.

        [13] Kim H K,Morgan-Bagley S,Kostenuik P.Rankl inhibition: a novel strategy to decrease femoral head deformity after ischemic osteonecrosis[J].J Bone Miner Res,2006,21(12):1946-1954.

        [14] Schoppet M,Preissner K T,Hofbauer L C.Rank ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2002,22(4):549-553.

        [15]宋奕,丁道芳,李玲慧,等.細(xì)胞凋亡在激素性股骨頭壞死機(jī)制中的研究進(jìn)展[J].中國(guó)矯形外科雜志,2013,25(21):2163-2165.

        [16]郭小波,李平,盧向東,等.體外沖擊波對(duì)兔缺血壞死股骨頭血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)的研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2009,52(3):210-212.

        [17]韓永斌,李平.體外沖擊波對(duì)兔激素性股骨頭壞死中opg含量及表達(dá)的影響[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2011,5(21):33-34.

        [18]Takahashi K,Yamazaki M,Saisu T,et al.Gene expression for extracellular matrix proteins in shockwave-induced osteogenesis in rats[J].Calcif Tissue Int,2004,74(2):187-193.

        [19]王大偉,史寶明,李小峰,等.三七總皂苷干預(yù)股骨頭缺血性壞死兔成骨細(xì)胞護(hù)骨素基因的表達(dá)[J].中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù),2011,14(20):3728-3732.

        (收稿日期:2014-05-28) (本文編輯:蔡元元)endprint

        [8] Kang P,Shen B,Yang J,et al.Circulating platelet-derived microparticles and endothelium-derived microparticles may be a potential cause of microthrombosis in patients with osteonecrosis of the femoral head[J].Thromb Res,2008,123(2):367-373.

        [9] Wei Y,Wu Z H,Qiu G X,et al.Impacts of microparticles on vascular endothelial cells[J].National Medical Journal of China,2008,88(11):754-759.

        [10]王志軍,柯元南,程文立,等.阿托伐他汀對(duì)高脂大鼠血小板功能的干預(yù)研究[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào),2007,20(6):345-348.

        [11] Martin F A,Murphy R P,Cummins P M.Thrombomodulin and the vascular endothelium: insights into functional, regulatory, and therapeutic aspects[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2013,304(12):H1585-H1597.

        [12]辛大森,姜文學(xué).股骨頭壞死相關(guān)標(biāo)志物研究進(jìn)展[J].國(guó)際骨科學(xué)雜志,2013,49(5):329-332.

        [13] Kim H K,Morgan-Bagley S,Kostenuik P.Rankl inhibition: a novel strategy to decrease femoral head deformity after ischemic osteonecrosis[J].J Bone Miner Res,2006,21(12):1946-1954.

        [14] Schoppet M,Preissner K T,Hofbauer L C.Rank ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2002,22(4):549-553.

        [15]宋奕,丁道芳,李玲慧,等.細(xì)胞凋亡在激素性股骨頭壞死機(jī)制中的研究進(jìn)展[J].中國(guó)矯形外科雜志,2013,25(21):2163-2165.

        [16]郭小波,李平,盧向東,等.體外沖擊波對(duì)兔缺血壞死股骨頭血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)的研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2009,52(3):210-212.

        [17]韓永斌,李平.體外沖擊波對(duì)兔激素性股骨頭壞死中opg含量及表達(dá)的影響[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2011,5(21):33-34.

        [18]Takahashi K,Yamazaki M,Saisu T,et al.Gene expression for extracellular matrix proteins in shockwave-induced osteogenesis in rats[J].Calcif Tissue Int,2004,74(2):187-193.

        [19]王大偉,史寶明,李小峰,等.三七總皂苷干預(yù)股骨頭缺血性壞死兔成骨細(xì)胞護(hù)骨素基因的表達(dá)[J].中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù),2011,14(20):3728-3732.

        (收稿日期:2014-05-28) (本文編輯:蔡元元)endprint

        [8] Kang P,Shen B,Yang J,et al.Circulating platelet-derived microparticles and endothelium-derived microparticles may be a potential cause of microthrombosis in patients with osteonecrosis of the femoral head[J].Thromb Res,2008,123(2):367-373.

        [9] Wei Y,Wu Z H,Qiu G X,et al.Impacts of microparticles on vascular endothelial cells[J].National Medical Journal of China,2008,88(11):754-759.

        [10]王志軍,柯元南,程文立,等.阿托伐他汀對(duì)高脂大鼠血小板功能的干預(yù)研究[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào),2007,20(6):345-348.

        [11] Martin F A,Murphy R P,Cummins P M.Thrombomodulin and the vascular endothelium: insights into functional, regulatory, and therapeutic aspects[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2013,304(12):H1585-H1597.

        [12]辛大森,姜文學(xué).股骨頭壞死相關(guān)標(biāo)志物研究進(jìn)展[J].國(guó)際骨科學(xué)雜志,2013,49(5):329-332.

        [13] Kim H K,Morgan-Bagley S,Kostenuik P.Rankl inhibition: a novel strategy to decrease femoral head deformity after ischemic osteonecrosis[J].J Bone Miner Res,2006,21(12):1946-1954.

        [14] Schoppet M,Preissner K T,Hofbauer L C.Rank ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2002,22(4):549-553.

        [15]宋奕,丁道芳,李玲慧,等.細(xì)胞凋亡在激素性股骨頭壞死機(jī)制中的研究進(jìn)展[J].中國(guó)矯形外科雜志,2013,25(21):2163-2165.

        [16]郭小波,李平,盧向東,等.體外沖擊波對(duì)兔缺血壞死股骨頭血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)的研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2009,52(3):210-212.

        [17]韓永斌,李平.體外沖擊波對(duì)兔激素性股骨頭壞死中opg含量及表達(dá)的影響[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2011,5(21):33-34.

        [18]Takahashi K,Yamazaki M,Saisu T,et al.Gene expression for extracellular matrix proteins in shockwave-induced osteogenesis in rats[J].Calcif Tissue Int,2004,74(2):187-193.

        [19]王大偉,史寶明,李小峰,等.三七總皂苷干預(yù)股骨頭缺血性壞死兔成骨細(xì)胞護(hù)骨素基因的表達(dá)[J].中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù),2011,14(20):3728-3732.

        (收稿日期:2014-05-28) (本文編輯:蔡元元)endprint

        猜你喜歡
        體外沖擊波股骨頭壞死血小板
        重組人促血小板生成素對(duì)化療所致血小板減少癥的防治效果
        股骨頭壞死非手術(shù)治療的研究進(jìn)展
        體外沖擊波治療肩周炎患者疼痛的效果觀察
        體外沖擊波碎石等治療輸尿管上段結(jié)石的臨床觀察
        超導(dǎo)磁共振與多層螺旋CT對(duì)診斷股骨頭壞死效果比較分析
        腔隙性腦梗死患者血小板總數(shù)和血小板平均體積的相關(guān)探討
        細(xì)針鉆孔減壓術(shù)聯(lián)合活血養(yǎng)骨湯治療早期股骨頭壞死療效觀察
        骨髓干細(xì)胞移植治療股骨頭壞死療效分析
        石淋通聯(lián)合體外沖擊波治療泌尿結(jié)石的臨床效果觀察
        成人早期股骨頭壞死應(yīng)用CT和MRI檢查診斷臨床價(jià)值分析
        久久99精品久久久久久秒播 | 亚洲日韩精品欧美一区二区三区不卡 | 无码少妇a片一区二区三区| 丝袜美女污污免费观看的网站| 又爽又猛又大又湿的视频| 玖玖色玖玖草玖玖爱在线精品视频 | 美女扒开屁股让男人桶| 国产在线精品欧美日韩电影| 色欲AV成人无码精品无码| 日韩国产自拍视频在线观看| 老妇高潮潮喷到猛进猛出| 风韵饥渴少妇在线观看| 91成人午夜性a一级毛片| 久久精品国产亚洲av夜夜| 日本污ww视频网站| 免费xxx在线观看| 久久亚洲国产精品123区| 亚洲白嫩少妇在线喷水| 男人和女人做爽爽视频| 免费av片在线观看网站| 青青青草国产熟女大香蕉| 国产在线91精品观看| 国产成人无码av一区二区| 国产午夜在线观看视频播放| 青青草在线成人免费视频| 亚无码乱人伦一区二区| 成在人线av无码免观看麻豆| 国产精品麻豆A啊在线观看 | 国产成人久久精品激情| 久久精品国产亚洲5555| 青青草免费视频一区二区| 色一情一乱一伦麻豆| 国产精品一区二区久久| 国产白浆精品一区二区三区| 国产黄污网站在线观看| 午夜精品久久久久成人| 国产激情一区二区三区成人免费| 一区二区在线观看日本视频| 最新国产福利在线观看精品| 99视频全部免费精品全部四虎| 永久免费看黄在线观看|