張 滸，張桂敏，王 鈺，段冰松，白向鋒，陶 杰△

（昆明醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院：1.心血管外科；2.心臟內(nèi)科彩超室，昆明650032）

保留二尖瓣全瓣下結(jié)構(gòu)能夠改善術(shù)后心功能［1－3］。近年來越來越多的患者選擇生物瓣。但是，目前尚未發(fā)現(xiàn)國內(nèi)外有關(guān)于保留全瓣下結(jié)構(gòu)的機械瓣與生物瓣人體內(nèi)下游血流動力學對比研究的報道。為此，本研究采用多普勒超聲結(jié)合計算機圖像分析，通過比較保留瓣下結(jié)構(gòu)二尖瓣置失（MVR）術(shù)后3種人工瓣膜下游血流動力學指標，明確保留瓣下結(jié)構(gòu)下人工瓣膜構(gòu)型對下游血流動力學的影響，為臨床醫(yī)師在保留瓣下結(jié)構(gòu)時選擇人工瓣膜提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年1月至2012年1月在本院心血管外科患者18例，其中男10例，女8例，年齡40～59歲，平均（50.0±6.2）歲。按照人工心臟瓣膜類型不同分為3組，單葉瓣組（n＝5）、雙葉瓣組（n＝7）、生物瓣組（n＝6）。診斷標準：有活動后氣促、心悸、乏力咳嗽等癥狀。心臟彩超顯示二尖瓣瓣葉增厚、僵硬，回聲增強，鈣化。舒張期狹窄呈魚嘴樣或收縮期前后瓣葉不能對合。納入標準：60歲以下，術(shù)前心臟彩超檢查二尖瓣明確有病變，有行MVR手術(shù)指征。排除標準：60歲以上；聯(lián)合瓣膜病變；心房纖顫。所有患者及家屬對實驗知情同意，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，符合醫(yī)學倫理學標準。3組病例在左室舒末徑、心功能、心胸比和轉(zhuǎn)流時間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 麻醉、體外循環(huán)、手術(shù)方法 全部患者均采用靜吸復合全身麻醉，全量肝素化（3mg／kg），采用人工心肺機平流灌注。常規(guī)建立體外循環(huán)，采用淺低溫心臟停跳體外循環(huán)，術(shù)中鼻咽溫度維持在31℃左右，主動脈根部順灌，每30分鐘重復灌注1次。經(jīng)右房－房間隔徑路，切除二尖瓣前葉無腱索區(qū)，保留腱索附著處，然后翻轉(zhuǎn)保留的前瓣葉靠近后瓣環(huán)，采用間斷水平褥式將后瓣葉及保留的前瓣葉折疊縫合在后瓣環(huán)上，其固定于后瓣環(huán)前方，并用該組縫線直接穿過人造瓣膜縫合環(huán)置入人工瓣膜，從而使后瓣葉及殘留前瓣葉時折疊在后瓣環(huán)與人工瓣膜縫合環(huán)之間。根據(jù)患者術(shù)前意愿分別采用單葉單葉機械瓣、雙葉機械瓣、生物瓣進行MVR。

1.2.2 檢測指標 常規(guī)指標：PGmen、Qmv；流場均勻性指標：Vmax、ΔVmax；TSS指標：四腔心切面（FCV）核心點（Lc）、外側(cè)點（Ll）、內(nèi)側(cè)點（Lm）和二腔心切面（TCV）下核心點（Lc），前外側(cè)點（Lal），后內(nèi)側(cè)點（Lpm）上5個心動周期E峰與A峰處相應的TSS、Irel的均值。

1.2.3 檢測方法 （1）常規(guī)指標檢測方法：采用通用公司VIVID 7型超聲心動圖儀，探頭頻率2.5～3.5MHz?；颊咦髠?cè)臥位，在彩色多普勒血流圖像（CDFI）引導下在FCV切面以頻譜多普勒獲取二尖瓣前向跨瓣血流頻譜，人工勾勒頻譜外緣輪廓，自動測算出PGmean與時間速度積分（VTI），按壓差降半時間法測量有效瓣口面積（EOA），根據(jù)公式即可計算出Qmv。（2）流場均勻性指標檢測方法：在CDFI引導下，分別于FCV和TCV將頻譜多普勒取樣容積（1.5mm）置于二尖瓣下游距瓣尖0.5～2.0cm區(qū)域，根據(jù)流型特點和頻譜信號定位跨瓣血流核心測速點，記錄最大速度頻譜，測量峰值流速Vmax。繼而在同一切面，借助血流宏觀流型、色彩組合及頻譜信號所反映出射流邊界湍流區(qū)低速高擾動的特點，準確定位各邊界點，以頻譜多普勒測量跨瓣血流內(nèi)與外、前外與后內(nèi)點峰值流速。計算出各切面ΔVmax作為流場均勻性定量指標。（3）TSS指標：分別于FCV和TCV切面，在已確定的血流核心與邊界各測速點上，以頻譜多普勒記錄5個二尖瓣跨瓣血流速度頻譜，然后將速度頻譜圖數(shù)字化，通過圖像分析軟件，得到TSS和Irel。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以表示，組間比較單因素方差分析，檢驗水準α＝0.05，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 3組 PGmen、Qmv、Vmax、ΔVmax比較 PGmen、Vmax、ΔVmax，HancockⅡ組低于St Jude組，St Jude組低于GK－Ⅱ組（P＜0.05）；QmvSt Jude組高于GK－Ⅱ組，HancockⅡ組高于 GK－Ⅱ組（P＜0.05），見表1。

2.2 3組TSS比較 在周圍邊界各位點TSS HancockⅡ組低于St Jude組，St Jude組低于GK－Ⅱ（P＜0.05），見表2。

表1 3組PGmen，Qmv，Vmax，ΔVmax比較±s）

表1 3組PGmen，Qmv，Vmax，ΔVmax比較±s）

a：P＜0.05，與 GK－Ⅱ組比較；b：P＜0.05，與St Jude組比較。

組別 PGmen（kPa） Qmv（mL） Vmax（m·s－1） ΔVmax（m·s－1）±0.16 1.52±0.09 St Jude組 0.95±0.08a 71.4±6.5a 1.22±0.06a 1.26±0.13a 1.00±0.08a 1.00±0.08a HancockⅡ組 0.44±0.05ab 74.1±6.3a 0.77±0.07ab 0.81±0.10ab 0.57±0.07ab 0.58±0.06 FCV TCV GK－Ⅱ組 1.62±0.65 56.0±7.2 1.70±0.16 1.78±0.22 1.61 FCV TCV ab

表2 3組TSS比較±s，N·m－2）

表2 3組TSS比較±s，N·m－2）

組別FCV LcE LcA LmE LmA LlE Ll A 73.8±23.8 171.8±22.9 St Jude組 48.0±9.7 49.4±10.4 137.2±20.1a 142.0±16.4a 138.6±18.4a 138.3±17.6a HancockⅡ組 43.3±7.0 44.2±7.0 112.5±13.8ab 114.0±13.0ab 114.4±13.8ab 116.6±14.0 GK－Ⅱ組 50.7±10.9 50.3±11.6 171.4±27.0 172.6±27.3 1 ab

續(xù)表2 3組TSS比較±s，N·m－2）

續(xù)表2 3組TSS比較±s，N·m－2）

a：P＜0.05，與GK－Ⅱ組比較；b P＜0.05，與St Jude組比較。

組別TCV LcE LcA LalE LalA LpmE Lpm A 4.8±22.1 143.2±18.1 St Jude組 49.1±8.2 50.1±9.3 142.1±18.1a 139.7±16.7a 138.3±17.9a 115.2±16.8a HancockⅡ組 46.3±7.0 46.5±5.6 119.0±12.7ab 116.9±14.1ab 119.7±11.7a 120.4±16.0 GK－Ⅱ組 50.3±10.4 49.7±9.6 168.5±23.5 167.0±26.0 17 a

表3 3組Irel比較（%）

續(xù)表3 3組Irel比較（%）

2.3 3組Irel比較 在周圍邊界各位點Irel HancockⅡ組低于St Jude組，St Jude組低于GK－Ⅱ（P＜0.05），見表3。

3 討 論

保留瓣下結(jié)構(gòu)的MVR術(shù)患者，低心排發(fā)生率與病死率明顯低于未保留者［4］，5年生存率分別為 92%、80% （P＝0.001）［5］。但保留瓣下結(jié)構(gòu)有可能引起人工二尖瓣下游梗阻。因此，本實驗采用多普勒超聲結(jié)合計算機圖像分析［6－7］檢測人工二尖瓣下游TSS等流體力學指標，從瓣膜流體力學的角度來比較瓣下結(jié)構(gòu)保留下不同構(gòu)型人工瓣膜下游血流動力學的特征。

在完全保留瓣下結(jié)構(gòu)時，檢測指標在3組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），顯示生物瓣血流動力學性能最優(yōu)，雙葉機械瓣次之，單葉機械瓣最差。就其原因分析，3種人工瓣膜下游血流動力學的差異是由其構(gòu)型在設(shè)計上的不同所決定的，偏小的瓣口面積使其下游血流擾動性及能耗相對較大，流道大小的不均勻使瓣膜下游血流穩(wěn)定性較差［8］，在前、后瓣下結(jié)構(gòu)存在的情況下，增加了血流分離擾動的傾向，使出瓣處血流速度梯度與湍流度增大，流場均勻性變差［9］。

保留的瓣下結(jié)構(gòu)對跨瓣血流產(chǎn)生的干擾以及在一定程度上增加的人工瓣膜狹窄效應，使人工瓣膜下游血流擾動性增加，流場均勻性變差，湍流剪應力增大，這一影響在置換單葉機械瓣時最明顯，置換生物瓣時較小。全瓣下結(jié)構(gòu)同時保留雖然可使術(shù)后心功能的改善優(yōu)于單純保留后瓣瓣下結(jié)構(gòu)［10－12］，但其對下游血流動力學產(chǎn)生的不利影響也相應增大，從術(shù)后遠期療效看，增大的湍流剪應力除了增加溶血與血栓生成等并發(fā)癥外，對心內(nèi)膜的長期作用有可能成為左室流入道狹窄不可忽視的原因。研究顯示TSS會引起體外培養(yǎng)的平滑肌細胞出現(xiàn)增生［13］。TSS的長期作用是否會引起內(nèi)皮細胞和心肌細胞增生還有待進一步的研究，但左室流入道在TSS作用下發(fā)生應力應變性結(jié)構(gòu)變化，出現(xiàn)增厚導致左室流入道狹窄的可能性還應引起臨床醫(yī)生的高度重視，因此，對于心功能較差，有必要保留全瓣的患者，若條件允許，可考慮盡量使用生物瓣以減輕瓣下結(jié)構(gòu)對人工心瓣下游血流動力學產(chǎn)生的不良影響。

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