陸霓虹　杜映榮　楊蕤等

【摘要】 目的：觀察慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并原發(fā)性高血壓對(duì)患者的預(yù)后影響，提高對(duì)COPD合并原發(fā)性高血壓的臨床認(rèn)識(shí)。方法：選擇COPD合并原發(fā)性高血壓患者110例為A組，選擇COPD患者70例為B組，比較兩組患者體重、身高、血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血?dú)夥治?、凝血功能、肝腎功能、血脂、腦鈉肽等相關(guān)變化。結(jié)果：兩組患者血脂、C反應(yīng)蛋白、血?dú)夥治?、腦鈉肽等相關(guān)指標(biāo)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：COPD合并高血壓患者應(yīng)積極降血壓，及早行家庭氧療及監(jiān)測(cè)相關(guān)生化指標(biāo)，避免病情延誤及加重。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺疾??； 原發(fā)性高血壓； 多因素分析

【Abstract】 Objective： To observe the effect of COPD and essential hypertension to patients， and increase the recognition to COPD and essential hypertension. Method： To compare the body weight， stature， CRP， thromboxane， blood gas analysis， blood-fat， BNP in 110 COPD and essential hypertension patients and 70 COPD patients. Result： There were the statistical significances in compared with fat blood， CRP， blood gas analysis， BNP between the two groups. Conclusion： The COPD and essential hypertension patients should have home oxygen therapy， control hypertension and other therapy， to avoid aggravation of pathogenetic condition.

【Key words】 COPD； Essential hypertension； Multiplicity analysis

First-authors address： The Third People's Hospital of Kunming， Kunming 650041， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.22.022

慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease， COPD）是目前呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病及多發(fā)病，導(dǎo)致患病人群生存質(zhì)量嚴(yán)重下降。隨著目前人民平均壽命延長(zhǎng)及生活水平日益提高，COPD的臨床發(fā)病率日益增高。伴隨著我國(guó)現(xiàn)代老齡化趨勢(shì)加重，COPD合并原發(fā)性高血壓（essential hypertension， EH）人群日漸增多?；疾÷嗜諠u上升，嚴(yán)重危害人們的身體健康。如何及早預(yù)防及治療、進(jìn)行病情評(píng)估已成為目前COPD合并EH治療的重點(diǎn)之一。大量臨床研究表明，COPD合并EH患者發(fā)生心臟功能衰竭、呼吸功能衰竭明顯高于單純性慢性阻塞性肺疾病患者[1]。觀察COPD合并原發(fā)性高血壓對(duì)患者的臨床影響，提高對(duì)COPD合并EH的認(rèn)識(shí)，對(duì)改善COPD合并EH患者的預(yù)后具有明顯臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年2月-2013年2月在昆明市第三人民醫(yī)院入住的COPD合并EH患者110例設(shè)為A組，其中男78例，女32例，中位年齡62歲。COPD患者70例設(shè)為B組，男50例，女20例，中位年齡58歲。臨床診斷符合2007年《慢性阻塞性肺疾病防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)及2005年《中國(guó)高血壓防治指南》高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2-3]。排除了單純收縮期高血壓患者，排除了其他原因引起的繼發(fā)性血壓升高。以上患者均無(wú)其他基礎(chǔ)性疾病或器質(zhì)性病變，無(wú)慢性消耗性疾病或惡性腫瘤病史，無(wú)其他呼吸系統(tǒng)疾病病史。兩組患者身高、體重、年齡等一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 觀察并記錄兩組血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血?dú)夥治?、凝血功能、肝腎功能、血脂、腦鈉肽指標(biāo)，進(jìn)行相關(guān)對(duì)比及分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腦鈉肽（BNP）比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。兩組患者氧分壓（PaO2）、二氧化氮分壓（PaCO2）、氧合指數(shù)（cPO2/FIO2）、氧含量（CaO2）比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

隨著老齡化社會(huì)的日益嚴(yán)重，吸煙人群的廣泛增加，COPD并EH的患者日益增多。COPD是一種以氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[4]。COPD的主要臨床癥表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促等呼吸困難表現(xiàn)，COPD急性加重期是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ)COPD的常規(guī)用藥者，通常在疾病過(guò)程中，患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。目前對(duì)COPD的發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明，吸煙無(wú)疑是COPD的主要危險(xiǎn)因素，但估計(jì)只有10%～20%長(zhǎng)期重度吸煙者將發(fā)展為有癥狀的COPD。endprint

肺功能下降與吸煙有明顯的關(guān)系，但吸煙習(xí)慣對(duì)第1秒用力呼氣容積（FEV1）下降僅起到15%的作用[5]。COPD在不同的種族人群發(fā)病率不同，但單用生活方式不同難以解釋，另外某些患者在幼年時(shí)期即發(fā)生氣道阻塞。上述均提示遺傳因素可能影響COPD的進(jìn)展。目前認(rèn)為COPD是多種基因相互作用并與環(huán)境因素互相影響的慢性氣道炎癥性疾病。即使在穩(wěn)定期，COPD患者的氣道內(nèi)亦有中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，及以白細(xì)胞介素8（IL-8）、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等為主的多種炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子增加[6]。與單純性COPD患者相比較，并發(fā)高血壓的COPD患者發(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥、呼吸功能衰竭等可能性較前者明顯增加[7]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于單純COPD患者，因?yàn)楦哐獕簽榇x綜合征組成部分，與血脂異常本身具有明顯相關(guān)性。血脂升高導(dǎo)致大動(dòng)脈彈性降低，血管壁壓力升高，從而出現(xiàn)血壓異常[8]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于COPD患者組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與研究結(jié)果相符[9]。血清CRP的作用是激活補(bǔ)體參與炎癥反應(yīng)，它是急性炎癥時(shí)相應(yīng)的反應(yīng)蛋白。CRP作為炎癥標(biāo)志物，由于其不受個(gè)體差異、機(jī)體狀態(tài)和治療的影響而發(fā)生變化，因此，在反應(yīng)機(jī)體炎性狀態(tài)時(shí)具有非特異性而受到臨床廣泛應(yīng)用[10]。CRP主要來(lái)自于微血管，高血壓狀態(tài)進(jìn)一步加重微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷。內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致CRP進(jìn)一步升高。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者組及COPD患者組CRP皆升高，但伴隨高血壓患者升高更為明顯，兩組比較具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示COPD并高血壓患者內(nèi)皮細(xì)胞功能受損更為嚴(yán)重[11]。BNP廣泛分布于腦、心、肺、腎臟、腎上腺等組織，其中心臟含量最高，是由心室肌細(xì)胞分泌的具有利鈉利尿、擴(kuò)張血管、抑制后葉加壓素和交感神經(jīng)作用的神經(jīng)激素，主要在左心室合成，同時(shí)心臟室壁張力及容量負(fù)荷增加也促進(jìn)其合成，是早期心力衰竭的代償反應(yīng)[12]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者BNP升高明顯，與COPD患者組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示高血壓導(dǎo)致血管重建，大動(dòng)脈及細(xì)小動(dòng)脈血管壁增厚，血管功能異常，增加心室負(fù)荷導(dǎo)致BNP分泌增加。與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

低度炎癥反應(yīng)在心血管疾病中的作用已被證明，特別是對(duì)高血壓，低度炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致高血壓患者心肌纖維化的因素之一，主要表現(xiàn)為間質(zhì)中膠原沉積增多，各型膠原比率失調(diào)和排列紊亂[13]。心肌纖維化過(guò)程中，可激活相應(yīng)的免疫機(jī)制，使T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等細(xì)胞活化，產(chǎn)生和釋放多種活性因子，激活心肌的細(xì)胞外基質(zhì)生成，引起膠原形成及代謝異常，并可導(dǎo)致心肌實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死或亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化等，從而引起一系列與心肌纖維化有關(guān)的病理生理變化。高血壓病是一種低度全身炎癥狀態(tài)性疾病，以炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的血管炎癥反應(yīng)是高血壓病因?qū)W的一項(xiàng)重要的進(jìn)展[14]。COPD產(chǎn)生和釋放多種炎性因子，CRP激活心肌的細(xì)胞外基質(zhì)生成細(xì)胞，引起心肌纖維化[15]，本研究探討COPD并高血壓的多因素臨床表現(xiàn)，進(jìn)一步COPD促進(jìn)心肌炎癥反應(yīng)的機(jī)制。COPD并高血壓患者相對(duì)COPD患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示，低氧血癥、高碳酸血癥表現(xiàn)較COPD患者嚴(yán)重。因兩組患者皆可導(dǎo)致低氧血癥，但反復(fù)低氧血癥及高碳酸血癥刺激導(dǎo)致血壓波動(dòng)，較易出現(xiàn)心室負(fù)荷增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重低氧血癥[16]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數(shù)及氧含量較單純性COPD患者改變明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

綜上所述，COPD并高血壓患者應(yīng)加強(qiáng)家庭氧療，監(jiān)測(cè)血壓，積極降壓及增強(qiáng)體質(zhì)，避免病情延誤及加重。同時(shí)監(jiān)測(cè)相關(guān)生化指標(biāo)，早治療及早預(yù)防，對(duì)COPD并高血壓患者具有積極的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2014-03-24） （本文編輯：王宇）endprint

肺功能下降與吸煙有明顯的關(guān)系，但吸煙習(xí)慣對(duì)第1秒用力呼氣容積（FEV1）下降僅起到15%的作用[5]。COPD在不同的種族人群發(fā)病率不同，但單用生活方式不同難以解釋，另外某些患者在幼年時(shí)期即發(fā)生氣道阻塞。上述均提示遺傳因素可能影響COPD的進(jìn)展。目前認(rèn)為COPD是多種基因相互作用并與環(huán)境因素互相影響的慢性氣道炎癥性疾病。即使在穩(wěn)定期，COPD患者的氣道內(nèi)亦有中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，及以白細(xì)胞介素8（IL-8）、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等為主的多種炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子增加[6]。與單純性COPD患者相比較，并發(fā)高血壓的COPD患者發(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥、呼吸功能衰竭等可能性較前者明顯增加[7]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于單純COPD患者，因?yàn)楦哐獕簽榇x綜合征組成部分，與血脂異常本身具有明顯相關(guān)性。血脂升高導(dǎo)致大動(dòng)脈彈性降低，血管壁壓力升高，從而出現(xiàn)血壓異常[8]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于COPD患者組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與研究結(jié)果相符[9]。血清CRP的作用是激活補(bǔ)體參與炎癥反應(yīng)，它是急性炎癥時(shí)相應(yīng)的反應(yīng)蛋白。CRP作為炎癥標(biāo)志物，由于其不受個(gè)體差異、機(jī)體狀態(tài)和治療的影響而發(fā)生變化，因此，在反應(yīng)機(jī)體炎性狀態(tài)時(shí)具有非特異性而受到臨床廣泛應(yīng)用[10]。CRP主要來(lái)自于微血管，高血壓狀態(tài)進(jìn)一步加重微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷。內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致CRP進(jìn)一步升高。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者組及COPD患者組CRP皆升高，但伴隨高血壓患者升高更為明顯，兩組比較具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示COPD并高血壓患者內(nèi)皮細(xì)胞功能受損更為嚴(yán)重[11]。BNP廣泛分布于腦、心、肺、腎臟、腎上腺等組織，其中心臟含量最高，是由心室肌細(xì)胞分泌的具有利鈉利尿、擴(kuò)張血管、抑制后葉加壓素和交感神經(jīng)作用的神經(jīng)激素，主要在左心室合成，同時(shí)心臟室壁張力及容量負(fù)荷增加也促進(jìn)其合成，是早期心力衰竭的代償反應(yīng)[12]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者BNP升高明顯，與COPD患者組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示高血壓導(dǎo)致血管重建，大動(dòng)脈及細(xì)小動(dòng)脈血管壁增厚，血管功能異常，增加心室負(fù)荷導(dǎo)致BNP分泌增加。與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

低度炎癥反應(yīng)在心血管疾病中的作用已被證明，特別是對(duì)高血壓，低度炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致高血壓患者心肌纖維化的因素之一，主要表現(xiàn)為間質(zhì)中膠原沉積增多，各型膠原比率失調(diào)和排列紊亂[13]。心肌纖維化過(guò)程中，可激活相應(yīng)的免疫機(jī)制，使T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等細(xì)胞活化，產(chǎn)生和釋放多種活性因子，激活心肌的細(xì)胞外基質(zhì)生成，引起膠原形成及代謝異常，并可導(dǎo)致心肌實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死或亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化等，從而引起一系列與心肌纖維化有關(guān)的病理生理變化。高血壓病是一種低度全身炎癥狀態(tài)性疾病，以炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的血管炎癥反應(yīng)是高血壓病因?qū)W的一項(xiàng)重要的進(jìn)展[14]。COPD產(chǎn)生和釋放多種炎性因子，CRP激活心肌的細(xì)胞外基質(zhì)生成細(xì)胞，引起心肌纖維化[15]，本研究探討COPD并高血壓的多因素臨床表現(xiàn)，進(jìn)一步COPD促進(jìn)心肌炎癥反應(yīng)的機(jī)制。COPD并高血壓患者相對(duì)COPD患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示，低氧血癥、高碳酸血癥表現(xiàn)較COPD患者嚴(yán)重。因兩組患者皆可導(dǎo)致低氧血癥，但反復(fù)低氧血癥及高碳酸血癥刺激導(dǎo)致血壓波動(dòng)，較易出現(xiàn)心室負(fù)荷增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重低氧血癥[16]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數(shù)及氧含量較單純性COPD患者改變明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

綜上所述，COPD并高血壓患者應(yīng)加強(qiáng)家庭氧療，監(jiān)測(cè)血壓，積極降壓及增強(qiáng)體質(zhì)，避免病情延誤及加重。同時(shí)監(jiān)測(cè)相關(guān)生化指標(biāo)，早治療及早預(yù)防，對(duì)COPD并高血壓患者具有積極的臨床意義。

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（收稿日期：2014-03-24） （本文編輯：王宇）endprint

肺功能下降與吸煙有明顯的關(guān)系，但吸煙習(xí)慣對(duì)第1秒用力呼氣容積（FEV1）下降僅起到15%的作用[5]。COPD在不同的種族人群發(fā)病率不同，但單用生活方式不同難以解釋，另外某些患者在幼年時(shí)期即發(fā)生氣道阻塞。上述均提示遺傳因素可能影響COPD的進(jìn)展。目前認(rèn)為COPD是多種基因相互作用并與環(huán)境因素互相影響的慢性氣道炎癥性疾病。即使在穩(wěn)定期，COPD患者的氣道內(nèi)亦有中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，及以白細(xì)胞介素8（IL-8）、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等為主的多種炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子增加[6]。與單純性COPD患者相比較，并發(fā)高血壓的COPD患者發(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥、呼吸功能衰竭等可能性較前者明顯增加[7]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于單純COPD患者，因?yàn)楦哐獕簽榇x綜合征組成部分，與血脂異常本身具有明顯相關(guān)性。血脂升高導(dǎo)致大動(dòng)脈彈性降低，血管壁壓力升高，從而出現(xiàn)血壓異常[8]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者血脂異常明顯高于COPD患者組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與研究結(jié)果相符[9]。血清CRP的作用是激活補(bǔ)體參與炎癥反應(yīng)，它是急性炎癥時(shí)相應(yīng)的反應(yīng)蛋白。CRP作為炎癥標(biāo)志物，由于其不受個(gè)體差異、機(jī)體狀態(tài)和治療的影響而發(fā)生變化，因此，在反應(yīng)機(jī)體炎性狀態(tài)時(shí)具有非特異性而受到臨床廣泛應(yīng)用[10]。CRP主要來(lái)自于微血管，高血壓狀態(tài)進(jìn)一步加重微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷。內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致CRP進(jìn)一步升高。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者組及COPD患者組CRP皆升高，但伴隨高血壓患者升高更為明顯，兩組比較具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示COPD并高血壓患者內(nèi)皮細(xì)胞功能受損更為嚴(yán)重[11]。BNP廣泛分布于腦、心、肺、腎臟、腎上腺等組織，其中心臟含量最高，是由心室肌細(xì)胞分泌的具有利鈉利尿、擴(kuò)張血管、抑制后葉加壓素和交感神經(jīng)作用的神經(jīng)激素，主要在左心室合成，同時(shí)心臟室壁張力及容量負(fù)荷增加也促進(jìn)其合成，是早期心力衰竭的代償反應(yīng)[12]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者BNP升高明顯，與COPD患者組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示高血壓導(dǎo)致血管重建，大動(dòng)脈及細(xì)小動(dòng)脈血管壁增厚，血管功能異常，增加心室負(fù)荷導(dǎo)致BNP分泌增加。與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

低度炎癥反應(yīng)在心血管疾病中的作用已被證明，特別是對(duì)高血壓，低度炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致高血壓患者心肌纖維化的因素之一，主要表現(xiàn)為間質(zhì)中膠原沉積增多，各型膠原比率失調(diào)和排列紊亂[13]。心肌纖維化過(guò)程中，可激活相應(yīng)的免疫機(jī)制，使T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等細(xì)胞活化，產(chǎn)生和釋放多種活性因子，激活心肌的細(xì)胞外基質(zhì)生成，引起膠原形成及代謝異常，并可導(dǎo)致心肌實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死或亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化等，從而引起一系列與心肌纖維化有關(guān)的病理生理變化。高血壓病是一種低度全身炎癥狀態(tài)性疾病，以炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的血管炎癥反應(yīng)是高血壓病因?qū)W的一項(xiàng)重要的進(jìn)展[14]。COPD產(chǎn)生和釋放多種炎性因子，CRP激活心肌的細(xì)胞外基質(zhì)生成細(xì)胞，引起心肌纖維化[15]，本研究探討COPD并高血壓的多因素臨床表現(xiàn)，進(jìn)一步COPD促進(jìn)心肌炎癥反應(yīng)的機(jī)制。COPD并高血壓患者相對(duì)COPD患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示，低氧血癥、高碳酸血癥表現(xiàn)較COPD患者嚴(yán)重。因兩組患者皆可導(dǎo)致低氧血癥，但反復(fù)低氧血癥及高碳酸血癥刺激導(dǎo)致血壓波動(dòng)，較易出現(xiàn)心室負(fù)荷增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重低氧血癥[16]。本研究結(jié)果顯示，COPD并高血壓患者氧分壓、二氧化碳分壓、氧合指數(shù)及氧含量較單純性COPD患者改變明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

綜上所述，COPD并高血壓患者應(yīng)加強(qiáng)家庭氧療，監(jiān)測(cè)血壓，積極降壓及增強(qiáng)體質(zhì)，避免病情延誤及加重。同時(shí)監(jiān)測(cè)相關(guān)生化指標(biāo)，早治療及早預(yù)防，對(duì)COPD并高血壓患者具有積極的臨床意義。

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