孟慶濤 夏中元 蘇娃婷 李 維 唐玲華 吳 洋 江 瑩

(武漢大學人民醫(yī)院麻醉科，湖北 武漢 430060)

老年患者由于其心血管代償功能減弱，因此在施行全麻誘導時要求既能很好地抑制插管引起的應激反應，又能很好地維持整個麻醉誘導過程中血流動力學的穩(wěn)定〔1,2〕。如何在保證有效抑制全麻插管時的心血管反應的同時保證血流動力學的穩(wěn)定性更是老年患者誘導期間防治缺血性心腦血管的關鍵所在。作為一種單純的α受體激動劑，鹽酸甲氧明在具備顯著升壓作用的同時對心率影響小的優(yōu)點使其具備廣闊的臨床應用前景〔3,4〕，但在老年患者全麻誘導時的應用效果及最佳用藥方式更是亟待闡明。本研究擬通過研究不同鹽酸甲氧明用藥方式對于老年患者全麻誘導應用時的血流動力學的影響，探討鹽酸甲氧明應用于老年患者全麻誘導應用時的最佳途徑。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準，并簽署患者及家屬知情同意書。選取擇期擬全麻插管的擇期手術的老年患者80例，ASA分級Ⅱ～Ⅲ級；隨機分為四組，每組20例，兩組患者性別、年齡、體重及術前并發(fā)癥比較差異無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性。男38例，女42例；年齡65～86〔平均(72.2±5.8)〕歲；體重48～82〔平均(62.7±8.9)〕kg；包括合并冠心病患者13例，高血壓23例。排除行心臟手術，有嚴重心腦血管疾病，嚴重肺部疾病及肝腎功能異常，未經控制的高血壓及糖尿病，基礎心率<60次/min的心動過緩患者，長期服用鎮(zhèn)痛藥的患者及近期服用過三環(huán)類抗抑郁藥及單胺氧化酶抑制劑患者。低蛋白血癥以及本藥品過敏史者亦排除。常規(guī)監(jiān)測心電圖(ECG)、血壓(BP)、血氧飽和度(SpO2)，按照電腦隨機樣表隨機分成以下四組：A組，誘導前后不給予任何血管活性藥物；B組:誘導前依照0.05 mg/kg的劑量靜脈推注鹽酸甲氧明； C組:誘導后出現低血壓(SBP下降幅度超過基礎值20％)時靜注鹽酸甲氧明0.05 mg/kg；D組：誘導前即微量泵持續(xù)泵注甲氧明4 μg ·kg-1·h-1。各組患者性別、年齡、身高、體重、體重指數(BMI)及基礎疾病患病情況等生理指標無差異(P>0.05，見表1)。除納入試驗藥物外，術中均未通過靜脈加用其他輔助藥物。所有患者均入室后誘導前均靜脈緩慢輸注羥乙基淀粉8 ml /kg，其中加入氫化潑尼松30～50 mg。麻醉誘導前均靜脈注射長托寧0.06 mg/kg，誘導時預先給予曲馬多1.5 mg/kg以減輕注射痛，后均采用丙泊酚0.5 mg/kg，依托咪酯0.1 mg/kg，待患者意識消失當警覺/鎮(zhèn)靜(OAAS)〔5〕評分達3分或以下時手控呼吸囊控制呼吸，后給予順式阿曲庫銨0.2 mg/kg手控呼吸機吸氧去氮，在插管前2 min分次加入舒芬太尼直至體內濃度達到0.5 μg/kg以抑制插管反應，在插管前1 min給予稀釋的瑞芬太尼〔1.0 mg的瑞芬太尼(宜昌人福)用生理鹽水稀釋于50 ml注射器中〕0.5 μg/kg，由有經驗的麻醉醫(yī)生在30 s內完成氣管插管。插管后連接Drage-Julian麻醉機行機械通氣，調整呼吸參數VT 8～10 ml/kg，吸呼比(I∶E)為1∶2，呼吸頻率(f)為10～14次/min,維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)在35～45mmHg。若患者經上述處理后仍出現明顯低血壓時(SBP下降幅度超過基礎值30％)可靜注麻黃堿3～10 mg。出現心動過緩時，給予阿托品0.25～0.5 mg。麻醉維持過程中根據BIS值、血壓及心率調整七氟醚及瑞芬太尼用量。所有患者均靜脈注射托烷司瓊(0.1 μg/kg)防止惡心嘔吐。

1.2監(jiān)測項目 分別于麻醉誘導前5 min(基礎值，T0)、誘導后2 min(T1)、插管即刻(T2)、插管后1 min(T3)及插管后5 min(T4)、10 min(T5)、15 min(T6)、20 min(T7)記錄收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及心率(HR)的變化情況及麻黃堿總量、記錄低血壓(低于基礎值30％)的發(fā)生及用升壓藥后心動過速(HR>100次/min)、心動過緩(HR<60次/min)的發(fā)生率及使用阿托品的例次數。心血管事件發(fā)生(ST段抬高超過1.0 mV或壓低超過0.5 mV)。

1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行方差分析、LSD-t檢驗及χ2檢驗。

表1 各組患者臨床資料比較

2 結 果

2.1監(jiān)測指標變化 誘導前(T0)各組老年患者一般狀況、基礎血壓、心率和輸液量差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，誘導后2 min(T1) SBP與DBP在D組與A組和C組之間有差異(P<0.05)、B組和C組之間有差異(P<0.05)。HR的變化除A組與C組外，其余各組間均有差異(P<0.05)。插管即刻(T2)SBP的變化除B組與D組外，其余各組間均有差異(P<0.05)，DBP的變化B組與A、C、D組的比較均有差異(P<0.05)；HR的變化僅B組與C組間均有差異(P<0.05)。插管后1 min(T3)SBP與DBP的變化A組與B、C、D組，C組與D組間均有差異(P<0.05)，HR的變化僅A組與B、D組間均有差異(P<0.05)。插管后5 min(T4)SBP與DBP的變化A組與B、C、D組，C組與D組間均有差異(P<0.05)，各組心率無差異(P>0.05)。插管后10 min(T5)、15 min(T6)及20 min(T7)各組之間各組SBP、DBP及心率無差異(P>0.05)。見表2。

2.2補救性用藥量及不良反應 麻黃堿的用量A組〔(6.0±1.6)mg〕顯著多于B組、C組和D組〔(3.8±2.0)、(4.5±2.2)、(3.1±2.0)mg,P<0.05〕，C組與D組之間麻黃堿的用量亦有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。A組發(fā)生心動過速4例，C組發(fā)生心動過速2例，B、D組均無發(fā)生。A組發(fā)生心動過緩0例，B組發(fā)生心動過緩5例，C組發(fā)生心動過緩4例，D組發(fā)生心動過緩1例，A組與C組之間無差異(P>0.05)，A組及D組較之于B組與C組有計學差異(P<0.05)。A組發(fā)生低血壓6例，B組發(fā)生低血壓1例，C組發(fā)生低血壓5例，D組發(fā)生低血壓1例，A組與C組之間，B組與D組之間無差異(P>0.05)；B組較之于A組與C組有差異(P<0.05)，D組較之于A組與C組有差異(P<0.05)。

發(fā)生心肌缺血的患者為A組5例(25％)，B組1例(5％)，C組4例(20％)，D組沒有發(fā)生心肌缺血的患者；B組較之于A組與C組有計學差異(P<0.05)，D組較之于A組與C組有計學差異(P<0.05)。

惡心嘔吐A組和C組各2例患者有惡心癥狀，B組和D組各1例患者有惡心癥狀，各組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。各組均無嘔吐發(fā)生。A組無使用阿托品的患者，B、C、D組分別為5、4、1例。

表2 各組患者不同時點BP和HR的變化

3 討 論

隨著現代外科的發(fā)展及其麻醉水平和監(jiān)測技術的進步，使越來越多的高齡患者在遭遇疾病時能夠接受擇期或急診手術。衰老造成老年患者自身各臟器功能結構逐步衰退，病理生理、藥效及藥動的變化，又常常合并心腦血管等多種疾患，使患者對于麻醉及手術的耐受降低，麻醉風險相應增大，而對于老年患者圍術期的安全備受關注〔1,2〕。維持圍術期循環(huán)的穩(wěn)定，預防并減少圍術期老年患者心腦缺血的發(fā)生對老年患者預后至關重要。

由于全身麻醉具備在術中保持充足的氧供，麻醉深淺易于控制，能夠很好地維持老年患者循環(huán)和呼吸功能，全身麻醉在老年患者手術中的應用日益增加〔5〕。麻醉誘導作為全身麻醉的開始環(huán)節(jié)與重要部分，更是麻醉管理的焦點所在。麻醉誘導的平穩(wěn)對于術中管理尤其是減少圍術期并發(fā)癥的發(fā)生，減少住院時間，提高治愈率均具有積極意義。

氣管插管反應是在全麻誘導后氣管插管操作所引起的一系列包括交感神經興奮，循環(huán)血內垂體-腎上腺皮質的終末激素皮質醇和分解代謝激素如兒茶酚胺的濃度急劇升高所引起一系列心血管反應〔6〕。對于老年患者，氣管插管反應加劇老年患者心肌的氧耗，繼而造成心肌缺血，最終可誘發(fā)心律失常和(或)心力衰竭的發(fā)生。全身麻醉誘導過程中由于麻醉藥物的擴血管作用、對交感神經系統(tǒng)的抑制作用及其麻醉藥物對心肌的抑制作用，疾病造成患者自身的病理生理改變及其患者術前常規(guī)的禁食禁飲，使得患者存在相對或絕對的血容量不足，致使回心血量減少，從而使誘導期成為整個麻醉過程中最易發(fā)生低血壓的階段。故而全身麻醉的誘導中在患者達到一定的麻醉深度和阿片類藥物的體內濃度以抑制氣管插管反應的同時如何保證患者心血管系統(tǒng)的穩(wěn)定對于老年患者更是至關重要的問題。

老年患者在麻醉誘導期間其循環(huán)系統(tǒng)的反應比較遲緩，故誘導藥物的合理搭配及其劑量的選擇頗為重要。本研究使用對于心血管系統(tǒng)抑制作用最小的藥物依托咪酯復合丙泊酚誘導，同時伍用舒芬太尼，期望達到合適的麻醉深度以抑制的氣管插管反應的同時維持誘導期循環(huán)的穩(wěn)定，適當緩解患者應激反應程度〔7〕。但由于老年患者心肌收縮力減弱，心排血量減少，心血管系統(tǒng)對應激反應的能力降低，在本實驗對照組在誘導后2～-5 min(插管時)低血壓發(fā)生率及插管后5～10 min(誘導后7～12 min) 低血壓發(fā)生率近似(分別為40％、45％)，整個誘導過程中血壓波動劇烈。

作為擬交感胺類藥的鹽酸甲氧明可激動外周血管的α腎上腺素受體，引起血管收縮，使收縮壓及舒張壓均升高，血壓升高刺激迷走神經的頸動脈竇反射，而使心率減慢，降低心肌氧耗；同時它對心肌無興奮作用，不增加心肌氧耗，又能夠增加冠狀動脈和心內膜下血流量，提升灌注壓，有利于改善心肌缺氧及心臟的保護。既往研究表明誘導后5～10 min發(fā)生率遠高于誘導初期低血壓的發(fā)生，且誘導后低血壓可顯著延長患者在PACU中的監(jiān)護時間并增加其死亡率〔8〕。本研究結果顯示鹽酸甲氧明在老年患者誘導期的使用能夠減少血壓波動，鹽酸甲氧明在老年患者誘導期的使用能夠控制心率，降低誘導期心肌的氧耗，更利于維持此期心肌的氧供和氧耗的平衡，對于患者的預后具有積極意義。

綜上所述，甲氧明可安全運用于老年患者麻醉誘導；靜脈預先推注鹽酸甲氧明、出現低血壓時靜注鹽酸甲氧明及誘導前即微量泵持續(xù)泵注甲氧明均能夠達到使患者血流動力學達到穩(wěn)定的目的，而泵注給藥循環(huán)更穩(wěn)定，對于患者病理生理影響更小，不良反應更少。

4 參考文獻

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