陳 航 劉 童 盧 聰

(成都市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,四川 成都 610041)

老年人急性心肌梗死(AMI)多發(fā)，誘發(fā)的主要原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣斑塊潰爛或破裂，形成血栓進(jìn)而造成冠脈血流中斷，最終造成心肌的缺血缺氧壞死。替羅非班為新型可逆性非肽類血小板表面糖蛋白Ⅱb～Ⅲa受體拮抗劑，可競爭性抑制纖維蛋白原與血小板Ⅱb～Ⅲa受體的結(jié)合，治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓安全有效。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓抽吸術(shù)是近年來一項(xiàng)有效的去除冠脈內(nèi)血栓的方法〔1,2〕，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)中使用血栓抽吸導(dǎo)管能抽吸出血管內(nèi)大量血栓，既減少遠(yuǎn)端栓塞和無復(fù)流的發(fā)生，還有效改善心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級。本研究為探討血栓抽吸導(dǎo)管在老年急性心肌梗死介入治療中的療效及安全性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年3月至2012年2月在我院接受PCI治療的老年AMI患者140例，男性85例，女性55例；年齡37～85〔平均(64.6±4.7)〕歲。AMI患者均經(jīng)臨床檢查確診，符合美國心臟病學(xué)會(huì)和美國心臟學(xué)會(huì)(ACC/AHA)1999年修訂的AMI診療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除主動(dòng)脈夾層、肥厚型梗阻性心肌病、心房顫動(dòng)、完全性左右束支傳導(dǎo)阻滯以及合并惡心腫瘤、重要臟器衰竭、嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病患者，排除曾行血管重建術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)者，患者均無抗血小板、抗凝藥物治療的禁忌證。將入選本研究的140例患者隨機(jī)分為兩組，A組在AMI介入治療中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班治療，B組不采用血栓抽吸導(dǎo)管抽吸血栓。A組70例，男40例，女30例；平均年齡(60.1±3.5)歲；合并糖尿病46例，高血壓47例，高脂血癥者56例。對照組70例，男45例，女25例；平均年齡(65.5±4.6)歲；合并糖尿病為48例，高血壓45例，高脂血癥54例。術(shù)前檢查兩組患者均例行心臟彩超，兩組患者一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，可進(jìn)行比較。見表1。

表1 患者一般資料比較〔n=70，n(%)〕

1.2方法 所有患者入院均給予生命體征監(jiān)測、吸氧、實(shí)施重癥監(jiān)護(hù)，描記床邊心電圖，做好除顫準(zhǔn)備，建立靜脈通道，鎮(zhèn)靜止痛，靜脈滴注硝酸甘油。測定血清心肌酶學(xué)和損傷標(biāo)志物，急診PCI 治療前給予阿司匹林腸溶片300 mg，氯吡格雷300 mg口服，行PCI術(shù)給予普通肝素100 U/kg 冠脈注入，PCI 時(shí)間超過2 h時(shí)再適量進(jìn)行補(bǔ)充。術(shù)后阿司匹林100 mg，1次/d。

1.2.1A組 根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，PCI術(shù)前取鹽酸替羅非班(廠家：DSM Pharmaceuticals Inc，注冊證號H20090786，規(guī)格：50 ml∶12.5 mg/瓶)10 μg/kg冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射，3 min內(nèi)靜脈推注，術(shù)中以0.15 μg·kg-1·min-1靜脈滴注24～36 h。PCI術(shù)〔3〕：用普通軟導(dǎo)管通過病變部位，經(jīng)導(dǎo)絲將抽吸導(dǎo)管送至血栓近端，然后抽吸槍持續(xù)負(fù)壓反復(fù)抽吸，抽吸過程中應(yīng)避免空氣經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)入冠脈，根據(jù)造影顯示結(jié)果，在血流達(dá)到TIMI 2～3級后撤除抽吸管行PCI。

1.2.2B組 B組術(shù)中不進(jìn)行血栓抽吸及羅非班冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射，其他處理同治療組。

1.3觀察指標(biāo) 記錄兩組手術(shù)時(shí)間，比較兩組心肌灌注評價(jià)、出血率以及心功能測定結(jié)果。心肌灌注評價(jià)包括： PCI 術(shù)開始時(shí)和手術(shù)結(jié)束時(shí)的冠脈TIMI 血流分級、ST 段回落、無復(fù)流判定。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查心臟彩超，測量肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌鈣蛋白(cTnT)峰值、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)。

1.4隨訪 門診隨訪半年，統(tǒng)計(jì)兩組心血管事件發(fā)生率、再發(fā)性心肌梗死、頑固性心肌缺血等事件。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS15.0軟件包行t及χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組手術(shù)時(shí)間 A組評價(jià)手術(shù)時(shí)間為(53±5.0)min，B組手術(shù)時(shí)間為(55±5.5)min，A組手術(shù)時(shí)間略短于B組，但兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.25，P>0.05)。A組患者均成功應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管，抽吸1～4次，抽吸血量為25～100 ml，抽吸血液經(jīng)過濾器過濾后可見紅色血栓及脂質(zhì)。

2.2兩組心肌灌注評價(jià)指標(biāo)結(jié)果 術(shù)后A組TIMI血流分級2、3級比例略高于B組(P<0.05)，ST段回落率也高于B組，無復(fù)流現(xiàn)象少于B組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組TIMI血流分級比較 〔n(%),n=70〕

2.3兩組心肌酶、心功能測定結(jié)果比較 復(fù)查心臟彩超，A組CK-MB峰值、cTnT峰值、LVEDd以及LVESd均低于B組，LVEF高于B組(P均<0.05)。見表3。

表3 兩組心肌酶、心功能測定結(jié)果比較±s,n=70)

2.4兩組不良事件發(fā)生情況 A組輕度出血患者5例，未發(fā)生重度出血及血小板減少癥；B組輕度出血6例，重度出血2例，兩組出血率比較(0.71%vs 11.43%)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=0.76，P>0.05)。平均隨訪6個(gè)月，A組無明顯心血管不良事件發(fā)生，未發(fā)生心力衰竭、心絞痛、心肌梗死。B組發(fā)生1例心力衰竭，1例心絞痛，5例頑固性心肌缺血，B組心血管不良事件發(fā)生率高于A組(10.0% vs 0%，χ2=5.41，P<0.05)。

3 討 論

血栓抽吸導(dǎo)管操作簡單，是近年來針對冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓專門設(shè)計(jì)的，在PCI治療過程中，當(dāng)冠狀動(dòng)脈造影顯示血管內(nèi)血栓嚴(yán)重時(shí)，于術(shù)中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管能抽吸出血管內(nèi)大量血栓，可減少微血栓的脫落及栓塞，改善TIMI血流分級〔4～6〕。替羅非班為一種新型可逆性非肽類血小板表面糖蛋白Ⅱb受體拮抗劑，通過精氨酸。甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)血小板GPⅡb-Ⅱa的交聯(lián)位點(diǎn)，可競爭性抑制纖維蛋白原和血小板Ⅱb-Ⅲa受體的結(jié)合，阻滯導(dǎo)致血小板聚集的最后共同通路，從而減輕病變部位血栓負(fù)荷〔7,8〕。

在PCI治療過程中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管的同時(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班可減少術(shù)后并發(fā)癥，提高梗死相關(guān)血管術(shù)后TIMI 3級血流的比率，有效提高患者微循環(huán)水平的再灌注，是傳統(tǒng)PCI方式的有效補(bǔ)充〔8～11〕。PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈無復(fù)流或慢血流是心血管事件的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)〔2〕，本研究說明抽吸血栓并給予替羅非班后心肌得到了充分灌注，且無明顯心血管不良事件發(fā)生，與其他研究者結(jié)果一致〔6,10〕。

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