吳 喬 楊 濱

(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)院附屬梨園醫(yī)院ICU ，湖北 武漢 430077)

感染是重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的常見病癥，嚴(yán)重感染的發(fā)病率接近11.0%，其中近半數(shù)有嚴(yán)重感染的患者發(fā)生感染性休克〔1〕。感染性休克是因細(xì)菌或者其他感染引起的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，可導(dǎo)致的內(nèi)皮細(xì)胞的通透性增加，使的循環(huán)液大量滲入組織中，致使循環(huán)容量減小，引發(fā)休克。臨床上主要表現(xiàn)為低血壓、器官灌注不足、神志不清以及心、腎等器官衰竭，嚴(yán)重感染通常分為敗血癥、嚴(yán)重敗血癥和感染性休克〔2〕。感染性休克病死率高〔3〕，嚴(yán)重影響著患者的康復(fù)與生存。本次研究通過監(jiān)測感染性休克患者肌鈣蛋白(cTn)Ⅰ、肌酸激酶(CK)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平與急性生理及慢性健康(APACHE)Ⅱ評分的動態(tài)變化， 探討cTnI、CK、CRP在感染性休克患者病情危重程度及預(yù)后判斷的臨床價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月至2014年1月我院ICU病房感染性休克患者59例，所有患者均符合2001年全身性感染定義國際會議制定的感染性休克診斷條件。其中男34例，女25例；年齡55～82〔平均(65.7±3.6)〕歲；感染性休克的原發(fā)病包括：腹膜炎圍術(shù)期17例，血液感染15例，重癥肺炎10例，創(chuàng)傷后感染7例，燒傷后感染6例，重癥胰腺炎并發(fā)感染4例。納入標(biāo)準(zhǔn)〔4〕：有明確感染病灶；有全身性炎癥反應(yīng)綜合征；收縮壓<90 mmHg或者較基礎(chǔ)值下降40 mmHg；液體復(fù)蘇1 h內(nèi)血壓未恢復(fù)或者需血管活性藥物維持，器官組織灌注不足；血培養(yǎng)可見致病微生物生長；患者家屬簽訂知情通知書。排除標(biāo)準(zhǔn)〔5〕：24 h內(nèi)死亡患者；嚴(yán)重高血壓、心臟病、腎衰等患者。本研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2研究方法 所有患者經(jīng)確診后1 h內(nèi)，抽取患者靜脈血3 ml，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清cTnI、CK水平〔6〕，儀器采用奧地利TECANRAINBOW型酶標(biāo)儀，試劑盒由晶美生物工程(北京)有限公司提供，操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行；采用免疫散射比濁法測定血清CRP水平，儀器為:Olympus Au5400生化儀，檢測試劑由北京康思潤業(yè)生物技術(shù)有限公司提供〔7〕；并對患者進(jìn)行APACHEⅡ評分。治療6 h、12 h、24 h后分別觀察上述四項指標(biāo)，方法同上。根據(jù)預(yù)后將患者分為存活組41例和死亡組18例，觀察入院時兩組上述四項指標(biāo)的差異，并分別觀察兩組不同時間點的指標(biāo)差異〔8〕。

2 結(jié) 果

2.1兩組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分情況 死亡組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分均顯著高于存活組，兩組的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2存活組不同時間點cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分情況 存活組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分均隨治療時間增加而顯著降低，四項指標(biāo)不同時間點的差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3死亡組不同時間點cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分情況 死亡組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分均隨治療時間增加而顯著增高，四項指標(biāo)不同時間點的差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

2.4cTnI、CK、CRP水平與APACHEⅡ評分的相關(guān)性分析 采用Pearson進(jìn)行相關(guān)性分析，cTnI、CK、CRP水平與APACHEⅡ評分正相關(guān)(r=0.724～0.817，均P<0.05)。

表1 兩組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分比較±s)

表2 存活組不同時間點cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分比較±s,n=41)

表3 死亡組不同時間點cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分比較±s,n=18)

3 討 論

嚴(yán)重感染與感染性休克是因全身感染而致使器官功能損害的炎癥反應(yīng)〔9〕，發(fā)病率和致死率均很高。感染性休克是因機體組織細(xì)胞缺血、缺氧與代謝障礙而引發(fā)的身體器官功能損害和衰竭〔10〕。近年來研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克治療的及時性與合理性明顯影響預(yù)后。

cTnI是心肌纖維上的收縮蛋白，在心肌細(xì)胞中以結(jié)合型和游離型兩種形態(tài)存在。如果心肌細(xì)胞因受損致出現(xiàn)細(xì)胞膜破壞時，cTnI即可從心肌細(xì)胞質(zhì)中釋放入血液，使血液中cTnI水平升高。所以，cTnl可作為反映心肌細(xì)胞受損的標(biāo)志物，并能夠根據(jù)血清cTnI水平判斷心臟疾病的危重程度。國內(nèi)外研究均顯示：cTnI升高的患者死亡率提高，住院時間延長〔11〕。CK是來自心肌組織的特異性酶，如果心肌細(xì)胞受損，CK的活性在短時間內(nèi)迅速升高，且其升高的水平與心肌細(xì)胞的損害程度正相關(guān)〔12〕。CRP是由肝細(xì)胞合成的一種急性期反應(yīng)蛋白，以糖蛋白形式存在于血液里，健康人的血液中CRP水平極低，在感染或者組織損傷引起急性炎癥反應(yīng)時迅速升高；隨著病變轉(zhuǎn)歸則會恢復(fù)至正常水平，觀察血清中CRP水平的動態(tài)變化，有助判斷病情的危重程度及預(yù)后〔1〕。APACHE II評分系統(tǒng)是目前國際醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的用來評價重癥患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后判斷的最權(quán)威的評分方法，得分越高病情越嚴(yán)重，在重癥監(jiān)護(hù)病房中廣泛應(yīng)用〔13〕。

本次研究結(jié)果說明感染性休克患者cTnI、CK、CRP水平能夠反映其病情危重程度。在張劍等〔1〕的研究中，感染性休克患者CRP水平隨病情加重而增高；馬金孌等〔8〕也認(rèn)為：感染性休克患者病情越重，CRP水平越高；陳艷麗等〔14〕研究中，死亡組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分均顯著高于存活組，兩組的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；存活組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分均隨治療時間增加而顯著降低，四項指標(biāo)不同時間點的差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；死亡組cTnI、CK、CRP水平以及APACHEⅡ評分均隨治療時間增加而顯著增高，四項指標(biāo)不同時間點的差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且經(jīng)Pearson進(jìn)行相關(guān)性分析，cTnI、CK、CRP水平與APACHEⅡ評分正相關(guān)(r=0.724～0.817，均P<0.05)。研究研究則顯示：感染性休克患者cTnI均有不同程度增高，死亡組比存活組更顯著，且存活組隨著病情轉(zhuǎn)歸cTnl明顯下降，直至恢復(fù)至正常水平；在黎榮虎等〔15〕的研究中，重傷組患者cTn I 、CK水平均明顯高于輕傷組，且二者正相關(guān)。

總之，感染性休克患者cTnI、CK、CRP水平與APACHEⅡ評分正相關(guān)，監(jiān)測cTnI、CK、CRP水平利于幫助判斷感染性休克患者病情的危重程度，對指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷均有臨床意義。

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