+董曉莉

【摘要】目的分析糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和急性冠脈綜合征(ACS)心功能之間的相關(guān)性。方法選取ACS患者74例, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 選取同期體檢健康者36例為對照組, 對比三組糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平。結(jié)果Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組, 且Ⅰ組和對照組無顯著差異；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高。結(jié)論糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關(guān)性, 這兩項(xiàng)指標(biāo)可作為評估ACS患者心功能受損情況的主要指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征；糖化血紅蛋白；N末端腦鈉肽原；心功能急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病重要表現(xiàn)形式, 是由急性心肌缺血引發(fā), 當(dāng)患者并發(fā)糖尿病時(shí)預(yù)后不良［1, 2］。近年來ACS病變監(jiān)測中逐步引入了部分生物因子, 這為防治ACS并對其預(yù)后進(jìn)行評估提供了有力依據(jù)［3］。為探討糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原在ACS臨床診斷中的應(yīng)用價(jià)值, 作者對健康人、無糖尿病的ACS患者及合并糖尿病的ACS患者體內(nèi)糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平進(jìn)行對比, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院在2011年7月~2014年1月收治ACS患者74例, 所有患者均根據(jù)1997年WHO所制缺血性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診；其中男43例, 女31例, 年齡42~77歲, 平均(55.8±3.5)歲；心功能分級為Ⅰ級10例, Ⅱ級16例, Ⅲ級23例, Ⅳ級25例；將各種惡性腫瘤、感染、自身免疫性疾病, 肝、腦、肺、腎等重要器官功能障礙等患者排除。根據(jù)患者是否并發(fā)糖尿病將其分為兩組, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 同時(shí)選取同期體檢健康者36例為對照組, 三組患者年齡、性別、組成及體重等基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 可對比。

1. 2方法所有受試人員入院后空腹12 h, 在第2天清晨采集靜脈血液5 ml, 在3000 r/min下展開15 min離心, 取上清液, 利用日本Tosoh公司所制HLC-72367糖化血紅蛋白全自動分析儀對患者糖化血紅蛋白進(jìn)行測定, 采用ELISA法對N末端腦鈉肽原進(jìn)行測定, 所用試劑盒由美國羅氏診斷公司制造, 在檢測過程中嚴(yán)格根據(jù)試劑盒操作說明書展開操作。兩指標(biāo)測定時(shí)均根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)品濃度展開計(jì)算。

1. 3判斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷以WHO于1999年所制標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)：患者無臨床癥狀且餐后血糖不低于11.1 mmol/L, 或空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 且在糖耐量試驗(yàn)顯示2 h血糖不低于11.1 mmol/L；有臨床癥狀且空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 或餐后血糖不低于11.1 mmol/L。根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)所制心功能分級標(biāo)準(zhǔn)將患者心功能劃分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個(gè)等級。

1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析, 計(jì)量資料表示為( x-±s)形式, 組間對比展開χ2檢驗(yàn), 組內(nèi)對比采用t檢驗(yàn), 當(dāng)P<0.05時(shí), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2. 1三組成員糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原對比對照組糖化血紅蛋白(5.5±0.3)%, N末端腦鈉肽原水平(86.4±12.8)μg/ml；Ⅰ組糖化血紅蛋白(5.9±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(216.4±18.7)μg/ml；Ⅱ組糖化血紅蛋白(9.6±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(438.7±23.4)μg/ml；對比可知, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組(P<0.05)；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組(P<0.05), 且Ⅰ組和對照組二者間對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2. 2ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平間關(guān)系分析隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 具體見表1。

表174例 ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平之間的關(guān)系( x-±s)

心功能分級 n 糖化血紅蛋白(%) N末端腦鈉肽原(μg/ml)

Ⅰ級 10 5.8±0.3 193.5±22.5

Ⅱ級 16 6.4±0.2 242.8±23.5

Ⅲ級 23 9.2±1.1 376.8±24.8

Ⅳ級 25 10.2±1.3 498.7±21.8

3討論

ACS是在冠脈動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血管內(nèi)膜斑塊發(fā)生破裂, 導(dǎo)致血栓繼發(fā)性形成而致使冠狀動脈痙攣、狹窄或發(fā)生閉塞［4］, 最終導(dǎo)致心肌梗死會缺血的臨床綜合癥狀。糖尿病是ACS危險(xiǎn)合并癥, 有研究證實(shí)當(dāng)ACS患者并發(fā)糖尿病時(shí), 心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比無糖尿病合并癥的ACS患者高出4倍左右。近年來, 在ACS并發(fā)糖尿病臨床檢測中, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原已成為重要的血清標(biāo)記物。

血液中糖化血紅蛋白隨著血糖濃度的增大可逐漸增大, 二者之間為正比相關(guān), 目前糖化血紅蛋白已在糖尿病診斷與檢測治療效果中得到廣泛應(yīng)用。人體生成糖化血紅蛋白的過程不可逆轉(zhuǎn), 當(dāng)其大量生成時(shí)可導(dǎo)致紅細(xì)胞和氧氣的親和能力改變, 致使靶區(qū)組織器官生成氧自由基及缺氧癥狀進(jìn)一步加劇, 而氧自由基引發(fā)的級聯(lián)炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化病變主要病理基礎(chǔ), 同時(shí)患者的高血糖癥狀可激活血小板并促使其不斷積聚, 最終可對機(jī)體心功能及血管造成損傷, 由此可推斷糖化血紅蛋白是ACS患者心功能下降的促進(jìn)因素。在本次研究中, 作者通過對三組患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平進(jìn)行測定, 發(fā)現(xiàn)ACS并發(fā)糖尿病患者(Ⅱ組)顯著高于對照組與ACS無糖尿病合并癥患者(Ⅰ組), 且Ⅰ組、對照組間無明顯差異, 同時(shí)患者心功能病情越嚴(yán)重, 糖化血紅蛋白水平越高, 這證實(shí)糖化血紅蛋白水對ACS心肌受損有促進(jìn)作用。N末端腦鈉肽原生成組織為左心室肌細(xì)胞, 如果患者左心室出現(xiàn)功能性障礙, 導(dǎo)致心臟舒張及收縮能力降低, 心腔容量負(fù)荷和壓力會明顯增大, 則可對心室造成刺激, 促使腦鈉肽前體釋放, 而腦鈉肽前體可分解為N末端腦鈉肽原(無活性)和BNP。BNP具有強(qiáng)效利尿、利鈉作用, 同時(shí)還可對縮血管物質(zhì)如醛固酮、血管緊張素Ⅱ及兒茶酚胺發(fā)揮抑制作用, 促使左室重構(gòu)加以改善, 從而對心臟發(fā)揮保護(hù)功能。與BNP相比, N末端腦鈉肽原在臨床中更容易檢測且半衰期更長, 二者一起生成, 而缺血、室壁張力加大、低氧及容量負(fù)荷加大等均是導(dǎo)致其產(chǎn)生的重要因素, 且患者心功能損傷越嚴(yán)重, 其釋放量就越多, 故而可利用N末端腦鈉肽原檢測結(jié)果對患者心功能受損情況加以反映。本次研究結(jié)果顯示, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 這證實(shí)了上述觀點(diǎn)。

綜上所述, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關(guān)性, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原可作為評估ACS患者心功能受損情況的重要指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 杜景柏.持續(xù)生脈注射液靜脈注射治療急性冠脈綜合征合并心源性休克的療效觀察.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2013, 20(5): 283.

［2］ 楊莉莉. H型高血壓與急性冠脈綜合征發(fā)病相關(guān)性及同型半胱氨酸水平研究.中國全科醫(yī)學(xué), 2013, 16(22):2609.

［3］ 林毅. 2型糖尿病合并急性冠脈綜合征患者血尿酸及血脂水平分析.天津醫(yī)藥, 2013, 41(10):1029.

［4］ 劉坤杰.急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)術(shù)后慢血流-無復(fù)流原因分析.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 29(15):2507.

［收稿日期：2014-03-13］

endprint

【摘要】目的分析糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和急性冠脈綜合征(ACS)心功能之間的相關(guān)性。方法選取ACS患者74例, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 選取同期體檢健康者36例為對照組, 對比三組糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平。結(jié)果Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組, 且Ⅰ組和對照組無顯著差異；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高。結(jié)論糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關(guān)性, 這兩項(xiàng)指標(biāo)可作為評估ACS患者心功能受損情況的主要指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征；糖化血紅蛋白；N末端腦鈉肽原；心功能急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病重要表現(xiàn)形式, 是由急性心肌缺血引發(fā), 當(dāng)患者并發(fā)糖尿病時(shí)預(yù)后不良［1, 2］。近年來ACS病變監(jiān)測中逐步引入了部分生物因子, 這為防治ACS并對其預(yù)后進(jìn)行評估提供了有力依據(jù)［3］。為探討糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原在ACS臨床診斷中的應(yīng)用價(jià)值, 作者對健康人、無糖尿病的ACS患者及合并糖尿病的ACS患者體內(nèi)糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平進(jìn)行對比, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院在2011年7月~2014年1月收治ACS患者74例, 所有患者均根據(jù)1997年WHO所制缺血性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診；其中男43例, 女31例, 年齡42~77歲, 平均(55.8±3.5)歲；心功能分級為Ⅰ級10例, Ⅱ級16例, Ⅲ級23例, Ⅳ級25例；將各種惡性腫瘤、感染、自身免疫性疾病, 肝、腦、肺、腎等重要器官功能障礙等患者排除。根據(jù)患者是否并發(fā)糖尿病將其分為兩組, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 同時(shí)選取同期體檢健康者36例為對照組, 三組患者年齡、性別、組成及體重等基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 可對比。

1. 2方法所有受試人員入院后空腹12 h, 在第2天清晨采集靜脈血液5 ml, 在3000 r/min下展開15 min離心, 取上清液, 利用日本Tosoh公司所制HLC-72367糖化血紅蛋白全自動分析儀對患者糖化血紅蛋白進(jìn)行測定, 采用ELISA法對N末端腦鈉肽原進(jìn)行測定, 所用試劑盒由美國羅氏診斷公司制造, 在檢測過程中嚴(yán)格根據(jù)試劑盒操作說明書展開操作。兩指標(biāo)測定時(shí)均根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)品濃度展開計(jì)算。

1. 3判斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷以WHO于1999年所制標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)：患者無臨床癥狀且餐后血糖不低于11.1 mmol/L, 或空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 且在糖耐量試驗(yàn)顯示2 h血糖不低于11.1 mmol/L；有臨床癥狀且空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 或餐后血糖不低于11.1 mmol/L。根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)所制心功能分級標(biāo)準(zhǔn)將患者心功能劃分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個(gè)等級。

1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析, 計(jì)量資料表示為( x-±s)形式, 組間對比展開χ2檢驗(yàn), 組內(nèi)對比采用t檢驗(yàn), 當(dāng)P<0.05時(shí), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2. 1三組成員糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原對比對照組糖化血紅蛋白(5.5±0.3)%, N末端腦鈉肽原水平(86.4±12.8)μg/ml；Ⅰ組糖化血紅蛋白(5.9±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(216.4±18.7)μg/ml；Ⅱ組糖化血紅蛋白(9.6±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(438.7±23.4)μg/ml；對比可知, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組(P<0.05)；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組(P<0.05), 且Ⅰ組和對照組二者間對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2. 2ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平間關(guān)系分析隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 具體見表1。

表174例 ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平之間的關(guān)系( x-±s)

心功能分級 n 糖化血紅蛋白(%) N末端腦鈉肽原(μg/ml)

Ⅰ級 10 5.8±0.3 193.5±22.5

Ⅱ級 16 6.4±0.2 242.8±23.5

Ⅲ級 23 9.2±1.1 376.8±24.8

Ⅳ級 25 10.2±1.3 498.7±21.8

3討論

ACS是在冠脈動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血管內(nèi)膜斑塊發(fā)生破裂, 導(dǎo)致血栓繼發(fā)性形成而致使冠狀動脈痙攣、狹窄或發(fā)生閉塞［4］, 最終導(dǎo)致心肌梗死會缺血的臨床綜合癥狀。糖尿病是ACS危險(xiǎn)合并癥, 有研究證實(shí)當(dāng)ACS患者并發(fā)糖尿病時(shí), 心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比無糖尿病合并癥的ACS患者高出4倍左右。近年來, 在ACS并發(fā)糖尿病臨床檢測中, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原已成為重要的血清標(biāo)記物。

血液中糖化血紅蛋白隨著血糖濃度的增大可逐漸增大, 二者之間為正比相關(guān), 目前糖化血紅蛋白已在糖尿病診斷與檢測治療效果中得到廣泛應(yīng)用。人體生成糖化血紅蛋白的過程不可逆轉(zhuǎn), 當(dāng)其大量生成時(shí)可導(dǎo)致紅細(xì)胞和氧氣的親和能力改變, 致使靶區(qū)組織器官生成氧自由基及缺氧癥狀進(jìn)一步加劇, 而氧自由基引發(fā)的級聯(lián)炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化病變主要病理基礎(chǔ), 同時(shí)患者的高血糖癥狀可激活血小板并促使其不斷積聚, 最終可對機(jī)體心功能及血管造成損傷, 由此可推斷糖化血紅蛋白是ACS患者心功能下降的促進(jìn)因素。在本次研究中, 作者通過對三組患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平進(jìn)行測定, 發(fā)現(xiàn)ACS并發(fā)糖尿病患者(Ⅱ組)顯著高于對照組與ACS無糖尿病合并癥患者(Ⅰ組), 且Ⅰ組、對照組間無明顯差異, 同時(shí)患者心功能病情越嚴(yán)重, 糖化血紅蛋白水平越高, 這證實(shí)糖化血紅蛋白水對ACS心肌受損有促進(jìn)作用。N末端腦鈉肽原生成組織為左心室肌細(xì)胞, 如果患者左心室出現(xiàn)功能性障礙, 導(dǎo)致心臟舒張及收縮能力降低, 心腔容量負(fù)荷和壓力會明顯增大, 則可對心室造成刺激, 促使腦鈉肽前體釋放, 而腦鈉肽前體可分解為N末端腦鈉肽原(無活性)和BNP。BNP具有強(qiáng)效利尿、利鈉作用, 同時(shí)還可對縮血管物質(zhì)如醛固酮、血管緊張素Ⅱ及兒茶酚胺發(fā)揮抑制作用, 促使左室重構(gòu)加以改善, 從而對心臟發(fā)揮保護(hù)功能。與BNP相比, N末端腦鈉肽原在臨床中更容易檢測且半衰期更長, 二者一起生成, 而缺血、室壁張力加大、低氧及容量負(fù)荷加大等均是導(dǎo)致其產(chǎn)生的重要因素, 且患者心功能損傷越嚴(yán)重, 其釋放量就越多, 故而可利用N末端腦鈉肽原檢測結(jié)果對患者心功能受損情況加以反映。本次研究結(jié)果顯示, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 這證實(shí)了上述觀點(diǎn)。

綜上所述, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關(guān)性, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原可作為評估ACS患者心功能受損情況的重要指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 杜景柏.持續(xù)生脈注射液靜脈注射治療急性冠脈綜合征合并心源性休克的療效觀察.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2013, 20(5): 283.

［2］ 楊莉莉. H型高血壓與急性冠脈綜合征發(fā)病相關(guān)性及同型半胱氨酸水平研究.中國全科醫(yī)學(xué), 2013, 16(22):2609.

［3］ 林毅. 2型糖尿病合并急性冠脈綜合征患者血尿酸及血脂水平分析.天津醫(yī)藥, 2013, 41(10):1029.

［4］ 劉坤杰.急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)術(shù)后慢血流-無復(fù)流原因分析.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 29(15):2507.

［收稿日期：2014-03-13］

endprint

【摘要】目的分析糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和急性冠脈綜合征(ACS)心功能之間的相關(guān)性。方法選取ACS患者74例, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 選取同期體檢健康者36例為對照組, 對比三組糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平。結(jié)果Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組, 且Ⅰ組和對照組無顯著差異；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高。結(jié)論糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關(guān)性, 這兩項(xiàng)指標(biāo)可作為評估ACS患者心功能受損情況的主要指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征；糖化血紅蛋白；N末端腦鈉肽原；心功能急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病重要表現(xiàn)形式, 是由急性心肌缺血引發(fā), 當(dāng)患者并發(fā)糖尿病時(shí)預(yù)后不良［1, 2］。近年來ACS病變監(jiān)測中逐步引入了部分生物因子, 這為防治ACS并對其預(yù)后進(jìn)行評估提供了有力依據(jù)［3］。為探討糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原在ACS臨床診斷中的應(yīng)用價(jià)值, 作者對健康人、無糖尿病的ACS患者及合并糖尿病的ACS患者體內(nèi)糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平進(jìn)行對比, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院在2011年7月~2014年1月收治ACS患者74例, 所有患者均根據(jù)1997年WHO所制缺血性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診；其中男43例, 女31例, 年齡42~77歲, 平均(55.8±3.5)歲；心功能分級為Ⅰ級10例, Ⅱ級16例, Ⅲ級23例, Ⅳ級25例；將各種惡性腫瘤、感染、自身免疫性疾病, 肝、腦、肺、腎等重要器官功能障礙等患者排除。根據(jù)患者是否并發(fā)糖尿病將其分為兩組, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 同時(shí)選取同期體檢健康者36例為對照組, 三組患者年齡、性別、組成及體重等基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 可對比。

1. 2方法所有受試人員入院后空腹12 h, 在第2天清晨采集靜脈血液5 ml, 在3000 r/min下展開15 min離心, 取上清液, 利用日本Tosoh公司所制HLC-72367糖化血紅蛋白全自動分析儀對患者糖化血紅蛋白進(jìn)行測定, 采用ELISA法對N末端腦鈉肽原進(jìn)行測定, 所用試劑盒由美國羅氏診斷公司制造, 在檢測過程中嚴(yán)格根據(jù)試劑盒操作說明書展開操作。兩指標(biāo)測定時(shí)均根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)品濃度展開計(jì)算。

1. 3判斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷以WHO于1999年所制標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)：患者無臨床癥狀且餐后血糖不低于11.1 mmol/L, 或空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 且在糖耐量試驗(yàn)顯示2 h血糖不低于11.1 mmol/L；有臨床癥狀且空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 或餐后血糖不低于11.1 mmol/L。根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)所制心功能分級標(biāo)準(zhǔn)將患者心功能劃分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個(gè)等級。

1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析, 計(jì)量資料表示為( x-±s)形式, 組間對比展開χ2檢驗(yàn), 組內(nèi)對比采用t檢驗(yàn), 當(dāng)P<0.05時(shí), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2. 1三組成員糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原對比對照組糖化血紅蛋白(5.5±0.3)%, N末端腦鈉肽原水平(86.4±12.8)μg/ml；Ⅰ組糖化血紅蛋白(5.9±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(216.4±18.7)μg/ml；Ⅱ組糖化血紅蛋白(9.6±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(438.7±23.4)μg/ml；對比可知, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組(P<0.05)；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組(P<0.05), 且Ⅰ組和對照組二者間對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2. 2ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平間關(guān)系分析隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 具體見表1。

表174例 ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平之間的關(guān)系( x-±s)

心功能分級 n 糖化血紅蛋白(%) N末端腦鈉肽原(μg/ml)

Ⅰ級 10 5.8±0.3 193.5±22.5

Ⅱ級 16 6.4±0.2 242.8±23.5

Ⅲ級 23 9.2±1.1 376.8±24.8

Ⅳ級 25 10.2±1.3 498.7±21.8

3討論

ACS是在冠脈動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血管內(nèi)膜斑塊發(fā)生破裂, 導(dǎo)致血栓繼發(fā)性形成而致使冠狀動脈痙攣、狹窄或發(fā)生閉塞［4］, 最終導(dǎo)致心肌梗死會缺血的臨床綜合癥狀。糖尿病是ACS危險(xiǎn)合并癥, 有研究證實(shí)當(dāng)ACS患者并發(fā)糖尿病時(shí), 心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比無糖尿病合并癥的ACS患者高出4倍左右。近年來, 在ACS并發(fā)糖尿病臨床檢測中, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原已成為重要的血清標(biāo)記物。

血液中糖化血紅蛋白隨著血糖濃度的增大可逐漸增大, 二者之間為正比相關(guān), 目前糖化血紅蛋白已在糖尿病診斷與檢測治療效果中得到廣泛應(yīng)用。人體生成糖化血紅蛋白的過程不可逆轉(zhuǎn), 當(dāng)其大量生成時(shí)可導(dǎo)致紅細(xì)胞和氧氣的親和能力改變, 致使靶區(qū)組織器官生成氧自由基及缺氧癥狀進(jìn)一步加劇, 而氧自由基引發(fā)的級聯(lián)炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化病變主要病理基礎(chǔ), 同時(shí)患者的高血糖癥狀可激活血小板并促使其不斷積聚, 最終可對機(jī)體心功能及血管造成損傷, 由此可推斷糖化血紅蛋白是ACS患者心功能下降的促進(jìn)因素。在本次研究中, 作者通過對三組患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平進(jìn)行測定, 發(fā)現(xiàn)ACS并發(fā)糖尿病患者(Ⅱ組)顯著高于對照組與ACS無糖尿病合并癥患者(Ⅰ組), 且Ⅰ組、對照組間無明顯差異, 同時(shí)患者心功能病情越嚴(yán)重, 糖化血紅蛋白水平越高, 這證實(shí)糖化血紅蛋白水對ACS心肌受損有促進(jìn)作用。N末端腦鈉肽原生成組織為左心室肌細(xì)胞, 如果患者左心室出現(xiàn)功能性障礙, 導(dǎo)致心臟舒張及收縮能力降低, 心腔容量負(fù)荷和壓力會明顯增大, 則可對心室造成刺激, 促使腦鈉肽前體釋放, 而腦鈉肽前體可分解為N末端腦鈉肽原(無活性)和BNP。BNP具有強(qiáng)效利尿、利鈉作用, 同時(shí)還可對縮血管物質(zhì)如醛固酮、血管緊張素Ⅱ及兒茶酚胺發(fā)揮抑制作用, 促使左室重構(gòu)加以改善, 從而對心臟發(fā)揮保護(hù)功能。與BNP相比, N末端腦鈉肽原在臨床中更容易檢測且半衰期更長, 二者一起生成, 而缺血、室壁張力加大、低氧及容量負(fù)荷加大等均是導(dǎo)致其產(chǎn)生的重要因素, 且患者心功能損傷越嚴(yán)重, 其釋放量就越多, 故而可利用N末端腦鈉肽原檢測結(jié)果對患者心功能受損情況加以反映。本次研究結(jié)果顯示, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 這證實(shí)了上述觀點(diǎn)。

綜上所述, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關(guān)性, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原可作為評估ACS患者心功能受損情況的重要指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 杜景柏.持續(xù)生脈注射液靜脈注射治療急性冠脈綜合征合并心源性休克的療效觀察.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2013, 20(5): 283.

［2］ 楊莉莉. H型高血壓與急性冠脈綜合征發(fā)病相關(guān)性及同型半胱氨酸水平研究.中國全科醫(yī)學(xué), 2013, 16(22):2609.

［3］ 林毅. 2型糖尿病合并急性冠脈綜合征患者血尿酸及血脂水平分析.天津醫(yī)藥, 2013, 41(10):1029.

［4］ 劉坤杰.急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)術(shù)后慢血流-無復(fù)流原因分析.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 29(15):2507.

［收稿日期：2014-03-13］

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