薛乾隆 賀 英 張 霞 韓樹池 陳艷梅 李琳琳 高繼英
(河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院急診科,河北 張家口 075000)
近幾年,在臨床實施心肺復(fù)蘇(CPR)搶救時,主要依據(jù)2010年版的CPR及心血管急救指南(以下簡稱CPR指南)規(guī)定的各項措施〔1〕。但效果并不十分顯著,楊琳等〔2〕報道,聯(lián)合應(yīng)用葡萄糖酸鈣(CG)以及極化液(PS),對搶救效果更加顯著。本文探討CG及PS的聯(lián)合應(yīng)用對CPR患者在心臟功能方面的影響。
1.1臨床資料 選取我院從2011年3月至2013年3月收治的需接受CPR病患60例,其中男32例,女28例,年齡58~72〔平均(62.34±8.93)〕歲。均已失去呼吸及心跳,神志喪失且瞳孔散大。美國麻醉師協(xié)會(ASA)V級,致病因素為溺水32例,觸電18例,創(chuàng)傷8例,糖尿病(DM)2例。以數(shù)字表法隨機分為實驗組及對照組各30例。其中實驗組男15例,女15例,年齡58~69〔平均(61.87±9.01)〕歲。溺水16例,觸電9例,創(chuàng)傷4例,DM 1例。對照組男17例,女13例,年齡60~72〔平均(62.54±8.63)〕歲。溺水16例,觸電9例,創(chuàng)傷4例,DM1例。入組條件:(1)各類病因?qū)е碌男枰獙嵤〤PR操作的患者;(2)可通過2010年CPR指南實施搶救者;(3)復(fù)蘇時間為60 min內(nèi)者。本次研究已獲得我院的倫理委員會審核批準(zhǔn),并經(jīng)患者家屬簽字同意。
1.2研究方法 對照組單純實施2010年CPR指南〔3〕中要求的血管活性藥等治療。實驗組基于2010年CPR指南,另應(yīng)用CG聯(lián)合PS治療。靜脈緩慢推注CG,劑量為50 mg/kg,≥5 min。PS配置比例為50%的葡萄糖60 ml,另加6單位胰島素,以靜脈緩慢推入方式用藥,≥5 min。分別于治療前后對兩組患者的K+濃度及心肌酶譜進行測定,監(jiān)測心電圖,并對比治療過程中持續(xù)對病患進行心電監(jiān)護,記錄其心電信號變化。并對比兩組方案對CPR功率的影響。
2.1兩組病患治療前后K+濃度及心肌酶譜情況對比 實驗組在治療后的肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、堿性磷酸酶(AST)、乳酸脫氨酶(LDH)及肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)和血K+等指標(biāo)水平均顯著低于治療前及對照組治療后的水平(均P<0.05)。見表1。
2.2兩組CPR成功率的對比 實驗組的CPR成功率(93.3%,28例)顯著高于對照組(66.7%,20例),而復(fù)蘇失敗率(6.7%,2例)顯著低于對照組(33.3%,10例)(均P<0.05)。
2.3兩組心電圖情況 實驗組及對照組的心電圖主要特征如下圖所示。見圖1。
表1 兩組病患治療前后K+濃度及心肌酶譜情況對比±s,n=30)
圖1 兩組心電圖情況
在全球范圍內(nèi)雖然廣泛開展了CPR高級生命支持及有關(guān)培訓(xùn),亦有復(fù)雜儀器和各類藥物的不斷出現(xiàn),各醫(yī)療機構(gòu)亦實施緊急醫(yī)療的服務(wù)培訓(xùn),建立關(guān)于心臟驟停的急救小組等,均沒有提升復(fù)蘇成功率〔4〕。各項證據(jù)顯示,早期除顫能增加復(fù)蘇存活率,反之則會提升死亡率〔5〕。2005版CPR指南就曾指出,胸外按壓若中斷,可能降低復(fù)蘇成功率,因此需盡可能長時間實施胸外按壓,減少中斷次數(shù)。
若心臟驟停3~5 min后才開始實施CPR,在除顫前需進行3 min胸外按壓。又因第一次除顫可產(chǎn)生較高成功率,因此傳統(tǒng)3次除顫(200,300,360)已被單次除顫所取代〔6〕。楊琳〔7〕報道,酸中毒可能影響除顫成功率,實施胸外按壓能緩解心肌生化狀態(tài),達到可成功除顫的條件,并使隨后實施的點擊成功率顯著增加。
本文與國外Fernandez等〔8〕報道的聯(lián)合應(yīng)用CG及PS對CPR患者實施搶救時,可明顯增加CPR成功率及降低心肌酶譜和血K+等指標(biāo)水平一致。究其原因,主要是以下幾點〔9〕:(1)CPR患者心肌細(xì)胞通常含CK和CK-MB以及AST和LDH等多類酶。若心肌組織發(fā)生缺血及再灌注的損傷時,其細(xì)胞膜的通透性變大,導(dǎo)致血清中各類酶水平上升,反映心肌的受損狀態(tài)。而cTnI是反映心肌受損程度的高度特異及敏感性指標(biāo)。對上述指標(biāo)水平實施監(jiān)測十分必要。本文研究中,筆者發(fā)現(xiàn)治療前患者上述指標(biāo)水平均有不同程度的上升,這亦符合正常的生理變化。但予以CG以及PS治療后的實驗組,上述指標(biāo)水平在實驗組較對照組降低程度更佳。這可能是因為實驗組搶救方案能緩解相關(guān)組織的缺血及再灌注的損傷,降低心肌缺血癥狀,同時有效減少了再灌注后患者心肌酶漏出的癥狀〔10〕。(2)在血K+方面,因其為人體較為重要的一種電解質(zhì),亦為維持機體細(xì)胞內(nèi)外的酸堿平衡和滲透壓平衡,以及神經(jīng)肌肉的電生理特性(例如:膜靜息電位)重要離子〔11〕。而在CPR操作中,因心跳停止,立刻予以心臟按壓處理,雖可確保部分循環(huán),但仍然較為低效。伴隨時間延長,患者的酸中毒癥狀亦會不斷加重,K+水平驟然升高,血液和組織液中H+水平亦上升,依據(jù)代償機制,H+被泵入細(xì)胞內(nèi),同時K+則泵至細(xì)胞外。此外,腎小管中經(jīng)H-K交換,在H+被排出時,會增加對于K+的重吸收,從而導(dǎo)致高鉀血癥〔12〕。而此癥狀對心肌毒性作用十分強大,可形成致命性的心室纖顫及心搏驟停,同時導(dǎo)致血管活性類藥物對于心臟作用的敏感性降低。而實驗組應(yīng)用的搶救方案,于靜脈內(nèi)注射劑量為10%的CG,使血鈣離子增大,降低心肌細(xì)胞的閾電位負(fù)值,促使心肌細(xì)胞的興奮性恢復(fù)至正?!?3〕。而細(xì)胞外液中Ca2+濃度上升還可促使細(xì)胞外的K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),促使心肌細(xì)胞逐漸恢復(fù)其細(xì)胞膜極化狀態(tài),對缺血損傷心肌形成保護作用,最終改善竇房及房室傳導(dǎo)。給CPR成功率創(chuàng)造了有利條件。
綜上,以CG與PS聯(lián)合治療CPR,可有效改善患者的心臟功能,提升搶救成功率,療效顯著,值得臨床推薦。
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