高瑩 趙婕 吳虹 王志強(qiáng)

·臨床案例·

血液凈化治療急性重癥胰腺炎8例

高瑩 趙婕 吳虹 王志強(qiáng)

急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是臨床常見的急腹癥之一, 其發(fā)展迅速, 病情兇險(xiǎn), 在疾病早期階段即可發(fā)展成全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS), 病死率高達(dá)10%～30%［1］, 當(dāng)出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)時(shí), 病死率可達(dá)50%［2］。血液凈化技術(shù)(continuous blood puriation, CBP)能夠保持內(nèi)環(huán)境平衡、改善臟器功能、清除炎癥因子、重建機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)、改善預(yù)后［3］, 現(xiàn)已成為治療SAP中一項(xiàng)重要手段。本文主要探討連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)在SAP治療中的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本科2011～2014年8例確診SAP患者作為研究對象, 入選標(biāo)準(zhǔn)：①APACHEⅡ評分＞15分；②伴有至少一個(gè)臟器功能損害；③接受基礎(chǔ)內(nèi)科治療的同時(shí)接受床旁CVVH治療。入選患者共8例, 其中男6例, 女2例,年齡30～69歲。

1.2 方法 ①常規(guī)治療。禁食、胃腸減壓、導(dǎo)瀉、加強(qiáng)補(bǔ)液、抑制胰液分泌、抑酸、抗生素機(jī)械通氣；②連續(xù)性高通量靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)治療。

1.3 評價(jià)指標(biāo) 選取研究對象的病死率、住院時(shí)間、平均動(dòng)脈壓(MAP)、APACHEⅡ評分、腹壓、C反應(yīng)蛋白(CRP)等作為評價(jià)指標(biāo)。

2 結(jié)果

8例SAP患者均出現(xiàn)SIRS, 5例發(fā)展為MODS。6例接受機(jī)械通氣, 6例腎功能不全, 1例肝功能不全, 4例繼發(fā)膿毒血癥 。最終1例死亡, 其余7例APACHEⅡ評分、平均動(dòng)脈壓、腹壓、CRP等指標(biāo)均明顯改善, 見表1～4, 見圖1～4。病情好轉(zhuǎn)后出院, 病死率12.5%。平均住院時(shí)間21 d。

表1 住院7 dAPACHEⅡ評分變化趨勢( x±s, 分)

表2 CRP變化趨勢( x-±s, mg/dl)

表3 MAP變化趨勢( x-±s, mm Hg)

表4 腹壓變化趨勢( x-±s, mm Hg)

圖1 APACHEⅡ評分

圖3 MAP變化趨勢

圖4 腹壓變化趨

3 討論

3.1 SAP發(fā)病機(jī)制

3.1.1 炎癥因子學(xué)說［4-6］國內(nèi)外的研究結(jié)果證實(shí), 急性胰腺炎的病情演變過程中產(chǎn)生和釋放大量炎性細(xì)胞因子和炎性介質(zhì), 這些細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)發(fā)生“瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)”,局限于胰腺的炎癥進(jìn)展成全身性炎癥反應(yīng), 促炎因子與抗炎因子出現(xiàn)了失衡, 進(jìn)而發(fā)展為免疫抑制, 引起有效循環(huán)血容量不足以及內(nèi)環(huán)境紊亂,致多臟器功能衰竭。因此, 若要阻斷SAP的進(jìn)展就要阻斷SIRS, 而阻斷SIRS的方法就是要對各種炎癥因子的失衡進(jìn)行調(diào)節(jié)。

3.1.2 微循環(huán)障礙學(xué)說 研究顯示, 在SAP的進(jìn)展中, 心血管系統(tǒng)會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的病理改變、心排血量下降、組織供氧不足以及利用氧的能力下降、因此而導(dǎo)致組織缺氧、出現(xiàn)微循環(huán)功能障礙。

3.2 CBP治療SAP原理

3.2.1 清除炎癥因子, 重建免疫穩(wěn)態(tài) CBP治療通過彌散或?qū)α鳟a(chǎn)生的吸附、濾過 作用清除各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),阻斷瀑布級聯(lián)效應(yīng), 重建促炎、抗炎反應(yīng)的動(dòng)態(tài)平衡, 恢復(fù)免疫穩(wěn)態(tài), 阻斷SIRS、MODS的發(fā)生［6］。

3.2.2 改善微循環(huán)狀態(tài) CBP能夠模擬機(jī)體生理狀態(tài), 緩慢而平穩(wěn)地清除水和溶質(zhì), 糾正水、電解質(zhì)和滲透壓紊亂,控制體溫, 調(diào)整液體平衡, 改善微循環(huán)障礙。

3.3 治療時(shí)機(jī) 關(guān)于SAP行血液凈化治療的時(shí)機(jī)尚有爭議,由于促炎因子大量釋放, 破壞了促炎、抗炎因子之間平衡, 炎癥反應(yīng)處于高峰期時(shí)認(rèn)為是最佳治療時(shí)機(jī)［7-9］。目前國內(nèi)外比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為：只要SAP診斷成立,應(yīng)爭取在2～3 d內(nèi)進(jìn)行持續(xù)血液凈化治療,且CBP開始得越早, 患者預(yù)后越好［10］。

3.4 治療模式 國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)［7,8］早期高容量濾過并更換濾器組較其他組生存率高, 具有減少肺腎病理改變, 改善預(yù)后的作用。

3.5 CBP是把雙刃劍 細(xì)胞因子分為促炎因子和抗炎因子,在促炎因子中, TNF-α被認(rèn)為是炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)中的核心啟動(dòng)因子, 而IL-1、IL-6、IL-8水平的升高與胰腺炎的病變程度呈密切相關(guān)［11］。IL-10是免疫系統(tǒng)的一個(gè)重要抗炎因子, 抗炎因子雖然限制了炎癥的過度發(fā)展, 但同時(shí)抑制了免疫功能, 導(dǎo)致失代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)［12,13］。SIRS和CARS狀態(tài)同時(shí)或序貫出現(xiàn), 不僅造成自身損傷, 也降低了患者對外界打擊的反應(yīng)性。CBP采取非選擇性的清除炎癥介質(zhì), 也就是說促炎、抗炎因子各自清除時(shí)機(jī)選擇及程度無法調(diào)控,通過生化手段對炎癥因子進(jìn)行密切監(jiān)測可使CBP在SAP治療中發(fā)揮更佳作用。

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2014-09-16］

300052 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

王志強(qiáng)