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        鹽酸納美芬聯合亞低溫治療小兒重癥病毒性腦炎療效分析

        2014-09-04 09:21:02裴紅蓮李玉萍
        中國實用醫(yī)藥 2014年8期

        裴紅蓮 李玉萍

        鹽酸納美芬聯合亞低溫治療小兒重癥病毒性腦炎療效分析

        裴紅蓮 李玉萍

        目的 觀察鹽酸納美芬聯合亞低溫治療重癥病毒性腦炎的臨床療效。方法 將62例患兒分為觀察組和對照組, 對照組給予常規(guī)治療, 觀察組在常規(guī)治療基礎上給予鹽酸納美芬聯合亞低溫治療,觀察兩組患兒的治療效果。結果 觀察組患兒發(fā)熱、驚厥、昏迷持續(xù)時間及在PICU住院時間較對照組縮短, 其有效率高, 致殘率低, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義。結論 鹽酸納美芬聯合亞低溫治療重癥病毒性腦炎療效顯著。

        鹽酸納美芬;亞低溫;病毒性腦炎;重癥

        河南省開封市兒童醫(yī)院PICU自2011年9月~2012年

        12月應用鹽酸納美芬聯合亞低溫治療重癥病毒性腦炎, 療效顯著, 現報告如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 選取本院重癥監(jiān)護室2011年9月~2012年12月收治的重癥病毒性腦炎62例, 年齡在3~10歲之間,平均年齡4.6歲, 其中男34例, 女28例, 所有患兒均伴有38.0℃以上發(fā)熱, 伴反復抽搐48例, 昏迷52例, 呼吸衰竭60例, 肢體活動障礙36例, 多臟器功能衰竭2例。將62例患兒隨機分為觀察組31例和對照組31例。兩組患兒在年齡、性別、病情等方面比較, 差異無統(tǒng)計學意義。

        1. 2 治療方法 兩組患兒均給予抗病毒、降顱壓、呼吸支持、退熱、鎮(zhèn)靜止驚等常規(guī)治療, 觀察組在常規(guī)治療基礎上, 加用鹽酸納美芬, 每天0.1 mg/次, 靜脈推注, q8 h, 連用5 d, 同時使用亞低溫治療儀, 將患兒體溫控制在35~36℃之間, 持續(xù)5 d。觀察患兒臨床癥狀改善情況。

        1. 3 療效判定標準 治療1周后, 對病情進行評判, 患兒生命體征平穩(wěn), 意識障礙好轉, 為顯效;患兒生命體征好轉,意識障礙仍差, 為有效;患兒癥狀好轉不明顯或無好轉, 為無效。

        1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件包, 對兩組數據的結果進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用均數±標準差( x-±s)來表示, 組間比較使用配對t檢驗, 計數資料用卡方檢驗, 以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2. 1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較 觀察組患兒在發(fā)熱、抽搐控制時間、意識恢復時間及在PICU住院時間上優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(詳見表1)。

        2. 2 兩組療效判定結果比較 31例觀察組病例中, 18例顯效, 11例有效, 2例無效, 總有效率為93.55%。而對照組的臨床治療效果明顯差于觀察組(詳見表2)。

        表1 兩組患兒臨床癥狀改善比較(d,±s)

        表1 兩組患兒臨床癥狀改善比較(d,±s)

        組別例數體溫控制時間抽搐控制時間意識恢復時間PICU住院時間觀察組313.65±0.821.65±0.353.44±0.3513.16±1.04對照組314.24±0.641.81±0.284.21±0.8215.19±0.98 t值3.111.992.937.81 P值<0.01<0.05<0.01<0.01

        表2 兩組療效判定結果比較(n, %)

        2. 3 后遺癥比較 治療結束后半年隨訪, 觀察組有肢體活動障礙3例, 繼發(fā)癲癇1例, 后遺癥發(fā)生率12.9%(4/31), 對照組肢體活動障礙5例, 死亡1例, 語言功能障礙1例, 繼發(fā)癲癇2例, 后遺癥發(fā)生率29.0%(9/31), 兩組相比, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        病毒性腦炎是小兒常見的中樞神經系統(tǒng)疾病, 重癥病例常因合并呼吸衰竭、抽搐、昏迷等而使機體組織缺氧, 在缺氧應激狀態(tài)下以β-內啡肽(β-EP)為主的內源性類阿片樣物質大量釋放, 這些類阿片樣物質對中樞神經、循環(huán)、呼吸均有明顯的抑制作用[1], 從而加重腦細胞的變性壞死, 腦細胞水腫, 顱內壓升高, 產生繼發(fā)性的腦損傷。鹽酸納美芬作為內源性阿片物質的阻斷劑, 具有傳統(tǒng)的阿片受體拮抗作用,它能與包括β-EP在內的各種阿片受體結合, 解除呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀, 使昏迷者迅速復蘇;促進損傷部位的神經組織增生, 減少神經毒素的釋放, 加強神經功能的恢復;減少自由基的產生和炎性細胞因子的釋放, 逆轉鈣離子升高對機體的損傷作用, 增加機體保護性細胞因子的釋放, 從而阻斷這些物質在身體應激狀態(tài)下引起的呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的一系列癥狀。另外, 鹽酸納美芬還可對抗內源性阿片多肽所致體內前列腺素E1(PGE1)水平的增高, 消除PGE1對體溫調節(jié)中樞定點的上移, 從而起到控制體溫的作用。而亞低溫有減輕局灶性腦缺血再灌注后神經元的損傷, 保護血腦屏障, 降低腦能量代謝, 減輕腦組織的乳酸堆積作用[2], 還可以通過調節(jié)重癥病毒性腦炎患兒血清IL-1, TNF-α來發(fā)揮腦保護作用[3]。李強等[4]研究也證明, 亞低溫治療可通過調節(jié)重癥病毒性腦炎患兒血清β-EP和NSE來發(fā)揮腦保護作用。因此, 鹽酸納美芬與亞低溫聯合應用具有協同作用, 在本研究中, 我們采用鹽酸納美芬聯合亞低溫治療重癥病毒性腦炎,觀察組患兒發(fā)熱、抽搐控制時間、意識恢復時間及在PICU住院時間較對照組明顯縮短, 且沒有不良反應發(fā)生, 在觀察組病例中, 總有效率為93.55%, 而對照組總有效率為74.19%,兩組相比, 差異具有統(tǒng)計學意義, 而且遺留后遺癥的發(fā)生率降低, 這可能與注重腦保護的治療有關, 這些結果也證明了在重癥病毒性腦炎的治療中要盡可能的尋找適宜的治療方式, 結合患兒的病情有針對性的治療, 鹽酸納美芬聯合亞低溫治療重癥病毒性腦炎效果是顯著的, 可以提高患兒的治愈率, 改善患兒的預后。

        [1] 姜仁太,王文娟.納洛酮治療肺心病24例報道.臨床薈萃, 1996,11(17):814.

        [2] H?rl W H. Clinical aspects of iron use in the anemia of kidney disease.Journal of the American Society of Nephrology, 2007,18(2): 382-393.

        [3] 戚擁軍,黃慧桃,李昶.亞低溫對重癥病毒性腦炎患兒血清IL一1及TNF一α的影響.齊齊哈爾醫(yī)學院學報, 2008,29(12): 1413-1414.

        [4] 李強,黃月艷,陳霞靜.亞低溫對重癥病毒性腦炎患兒血清β-內啡肽和神經元特異性烯醇化酶的影響.實用兒科臨床雜志, 2006,21(20):1419-1420.

        475000 河南省開封市兒童醫(yī)院PICU

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