吳剛勇 宗剛軍 夏陽 王霄 陳滿清 陳景開

左主干全程病變致急性心肌梗死伴休克1例

吳剛勇 宗剛軍 夏陽 王霄 陳滿清 陳景開

左主干；急性心肌梗死；心源性休克

Left main coronary artery；Acute myocardial infarction；Cardiogenic shock

1 病例資料

患者，男性，47歲，因“持續(xù)性胸悶3小時伴發(fā)作性意識喪失3次”于2013年6月30日入院?；颊?小時前無誘因出現(xiàn)胸悶不適，無明顯疼痛，伴出汗，持續(xù)半小時后突發(fā)意識喪失、四肢抽搐，1分鐘左右自行恢復(fù)清醒，由“120”救護車送至我院就診。抵達急診科時測血壓106/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。心電圖示心房顫動，單個室性早搏，aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段弓背樣抬高 0.1 mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段廣泛性壓低0.05～0.30 mV（圖1A）。血常規(guī)、電解質(zhì)、心肌損傷標(biāo)記物均未見異常。約半小時后患者再發(fā)意識喪失伴抽搐，心電監(jiān)測提示心室顫動，給予直流電360 J非同步除顫后轉(zhuǎn)為竇性心律，給予胺碘酮按1 mg/min微泵注入。間隔10分鐘后再發(fā)心室顫動，予360 J電復(fù)律成功，但血壓下降至78/50 mm Hg，給予多巴胺、間羥胺靜滴后血壓升至100/65 mm Hg左右。緊急送入導(dǎo)管室行經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療。造影示右冠狀動脈粗大，中段管狀病變、狹窄20%；左主干全程病變、遠段次全閉塞，前降支血流TIMI 1級，回旋支未顯影。冠脈內(nèi)注入替羅非班注射液10 μg/kg后送入導(dǎo)絲至前降支遠段，再造影示前降支中段狹窄90%，回旋支未見明顯狹窄。予左主干至前降支內(nèi)置入Endeavor 4.0×18.0 mm支架一只，前降支血流TIMI 3級（圖2）。術(shù)后患者胸悶緩解，撤除升壓藥物后血壓穩(wěn)定在120/70 mm Hg左右。第2天復(fù)查心電圖示竇性心律，各導(dǎo)聯(lián)ST段基本恢復(fù)正常，無病理性Q波形成（圖1B）。10天后再次手術(shù)，于前降支中段病變處置入Endeavor 3.5×30.0 mm支架一只，住院半月痊愈出院。

2 討論

左主干病變導(dǎo)致的急性心肌梗死病情兇險，常常危及生命，盡早明確診斷意義重大。Marriot教授曾指出通過體表心電圖早期識別左主干病變有助于提高患者的生存率，改善預(yù)后。有學(xué)者[1，2]指出左主干病變可導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高，并且STaVR＞STV1；而前降支近段病變雖有STaVR段抬高，但STaVR＜STV1。因此aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高聯(lián)合STaVR-STV1＞0可作為左主干病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其特異性、陽性預(yù)測值及陰性預(yù)測值均較高，并且aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高程度與疾病預(yù)后密切相關(guān)。另外，多導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的診斷意義同樣引起大家關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對于急性左主干病變的診斷敏感性為88%，而aVF、V2及V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對于左主干病變同樣具有良好的預(yù)測價值。部分學(xué)者的研究表明QRS波寬度同樣可預(yù)測左主干病變，指出QRS波≥90 ms是左主干病變非常靈敏的預(yù)測因子[3]。本例患者雖無典型的胸痛癥狀，肌鈣蛋白也正常，但心電圖示aVR導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣抬高、多導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，結(jié)合胸悶伴暈厥癥狀，即刻診斷為左主干病變，為隨后的治療提供了寶貴的時間。

圖1 左主干介入治療前、后心電圖

左主干病變急性心肌梗死往往可導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙，并發(fā)心源性休克、惡性心律失常等。早期應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）可在一定程度上減少休克發(fā)生，IABP支持下的急診PCI治療可挽救部分該類患者的生命和改善預(yù)后[4,5]。但近來的一項研究表明，對于心肌梗死后心源性休克患者，如能早期接受血運重建，則無論是否行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，梗死后30天死亡率無顯著差異[6]。因此盡早的血運重建尤其是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療仍然是降低死亡率、改善預(yù)后的關(guān)鍵。本例患者就診過程中出現(xiàn)心源性休克，給予藥物治療后血壓升至正常水平，我們沒有常規(guī)置入主動脈內(nèi)氣囊反搏裝置，而是迅速開通血管，置入支架，同樣取得了良好的效果。提示在藥物治療可迅速穩(wěn)定血流動力學(xué)的情況下不必等待置入主動脈內(nèi)氣囊反搏裝置，而應(yīng)爭取時間盡早開通罪犯血管。

支架的準(zhǔn)確定位是左主干病變介入治療的關(guān)鍵。該例患者為左主干全程病變，但前三叉處未累及，因此手術(shù)的關(guān)鍵步驟是支架近端的定位。一般認為前后位加頭位或左右斜頭位均可暴露左主干開口與左冠竇的關(guān)系，以左主干開口下緣作為參照點進行支架定位。我們選擇左前位15°加頭位15°投射，以左主干開口上下緣連線的中點定位支架近端標(biāo)記點，遠段送至前降支內(nèi)，釋放支架后造影結(jié)果理想，導(dǎo)管再次進入順暢，左主干無殘余狹窄，前降支、回旋支未受累。提示上述定位方法不失為左主干介入治療的良好選擇。

圖2 左主干介入治療前、后造影圖

［1］汪麗，齊國先.急性左主干閉塞心電圖1例分析.臨床心電學(xué)雜志，2010，19：291-292.

［2］劉卓梅.急性左主干病變的心電圖分析.中國心血管病研究，2010，8：578-580.

［3］朱春甲，朱洪濤，晉從海，等.QRS波寬度及aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對NSTE-ACS左主干或三支病變的預(yù)測價值.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2010，2：89-91.

［4］夏經(jīng)鋼，曲楊，尹春琳，等.左主干病變導(dǎo)致急性ST段抬高型心肌梗死的診治體會.內(nèi)科急危重癥雜志，2012，18：36-38.

［5］王立成，楊斌，張向立，等.IABP在心臟病圍手術(shù)期危重患者中的臨床應(yīng)用.中國心血管病研究，2009，7：573-574.

［6］Thiele H，Zeymer U，Neumann FJ，et al.Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock.N Engl J Med，2012，367：1287-1296.

210044 江蘇省無錫市，中國人民解放軍第101醫(yī)院心內(nèi)科

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.03.028

R542.2+2

B

1672-5301（2014）03-0284－02

2013-11-04）