王 娜, 萬漢英

(湖北省鄂州市中心醫(yī)院 神經內科, 湖北 鄂州, 436000)

急性腦梗死是一種臨床常見的腦血管疾病，近些年流行病學調查結果顯示，該病發(fā)病率呈逐漸升高趨勢，因此對人們的生活質量造成嚴重威脅[1]。目前較多研究證實，全血黏度和血漿黏度持續(xù)性升高是導致急性腦梗死發(fā)生的重要危險因素[2]。而在缺血再灌注病理損害期間，血清細胞間黏附分子-1(ICAM-1)在白細胞黏附、浸潤等病理過程中發(fā)揮著極為重要的作用，且可直接損害腦實質組織，使腦組織內大量神經元出現凋亡。本研究擬觀察匹伐他汀對急性腦梗死患者血液流變學及血清ICAM-1表達的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

95例急性腦梗死患者均為本院2012年2月—2013年10月期間住院治療患者，根據臨床癥狀體征、顱腦影像學檢查(CT或MRI)均確診[3], 已除外伴隨有明顯意識障礙、顱內嚴重感染及心肝腎等重要臟器疾病者。根據數字表法將上述患者隨機分為2組，對照組(n=47例)男27例，女20例，平均年齡(65.2±7.5)歲，病程1～6 d; 觀察組(n=48例)男30例，女18例，平均年齡(64.4±8.2)歲，病程2～7 d。2組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

所有患者入院后均予以抗血小板聚集、調控血壓水平、降低顱內壓力、保護腦組織細胞、維持機體水電解質酸堿平衡狀態(tài)等常規(guī)支持方法治療，對照組在此基礎上口服20 mg辛伐他汀片治療, 1次/d; 觀察組則加用2 mg匹伐他汀片口服治療，1次/d。2組療程均為14 d。

1.3 檢測方法

所有患者治療前后均抽取空腹肘部血液5 mL, 采用LBY-N6型號血液流變儀檢測全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血漿黏度及纖維蛋白原等血液流變學指標，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測治療前后血清ICAM-1表達水平。

1.4 療效判斷標準

根據相關文獻標準對2組臨床療效予以評估[4], 基本痊愈：患者神經功能缺損程度評分較治療前明顯減少，幅度為91%～100%, 病殘程度為0級；顯著進步：患者神經功能缺損程度評分較前明顯減少，幅度為46%～90%, 病殘程度為1～3級；進步：患者神經功能缺損程度評分有所減少，幅度為18%～45%; 無變化：患者神經功能缺損程度評分僅輕微減少，幅度≤17%; 惡化：患者神經功能缺損評分未出現明顯減少，且增加幅度≥18%。

1.5 統(tǒng)計學處理

實驗數據均采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件予以分析和處理, 2組療效比較采用卡方檢驗, 2組血液流變學及血清ICAM-1表達比較采用t檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 2組療效比較

觀察組治療總有效率為85.4%, 對照組為72.3%, 2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表1。

表1 2組療效比較

2.2 2組治療前后血液流變學及血清ICAM-1表達比較

2組治療后血液流變學及血清ICAM-1表達均明顯改善(P<0.05), 且觀察組較對照組改善更為顯著(P<0.05), 見表2。

表2 2組治療前后血液流變學及血清ICAM-1表達比較

3 討 論

腦缺血損傷是由多種因素和眾多靶點相互作用所形成的結果，而炎癥反應在缺血性腦組織損傷發(fā)病機制中處于相當重要的地位[5]。白細胞大量產生可導致局部血流動力學出現異常改變，白細胞活化后可合成和釋放有害氧自由基分子和蛋白水解酶，進而嚴重損傷局部臟器組織，此外還可合成和釋放較多炎性介質因子，從而誘導更多白細胞進入組織，形成一種惡性循環(huán)過程[6]。ICAM-1則在此過程中介導白細胞與血管內皮細胞之間的黏附作用[7], 進而在白細胞浸潤和腦組織缺血再灌注損傷過程中起著極為重要的生理學作用[8]。正常情況時血管內皮細胞ICAM-1表達水平較低，腦組織嚴重缺血而產生的細胞因子可誘導其表達水平顯著性升高，進而加劇腦組織缺血的損傷嚴重程度[9-10]。

匹伐他汀是新研制而成的HMG-CoA還原酶抑制劑，競爭性抑制HMG-CoA還原酶生理學功能而發(fā)揮調節(jié)血脂表達水平的藥理作用。相關研究證實，匹伐他汀與其他類型他汀類藥物具有明顯的差異性，與血漿蛋白結合率較高，主要分布在肝臟組織內，多數經CYP2C9途徑進行生理代謝且不會對CYP2C9生理學活性造成影響，故極少出現嚴重代謝方面的不良反應[11]。臨床研究[12]已證實，匹伐他汀與其他他汀類藥物不僅具有明顯的降血脂藥理作用，還可有效緩解炎性反應嚴重程度，保持粥樣斑塊的穩(wěn)定性，能顯著改善血管內皮生理功能等效應，臨床療效明顯優(yōu)于其他他汀類藥物。由于藥物治療劑量較低，故不良反應發(fā)生率極低，不會出現肝功能異常、血肌酐表達水平升高等異?，F象[13], 尤其適合應用于急性腦梗死的臨床治療。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，且治療后血液流變學及血清ICAM-1表達較對照組改善更為顯著。由此可知，匹伐他汀治療急性腦梗死療效明顯優(yōu)于辛伐他汀，可明顯改善患者血液流變學指標和降低血清ICAM-1表達水平，值得臨床廣泛應用。

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