謝睿彬, 蘇 華, 廖佩娟

(廣西壯族自治區(qū)賀州市人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 廣西 賀州, 542800)

冠心病是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈機(jī)能障礙所致的一種嚴(yán)重影響和危害人類健康的常見疾病，具有發(fā)病率高、死亡率高的特點(diǎn)[1]。近年的相關(guān)[2-4]研究顯示，血管緊張素Ⅱ成為冠心病的的危險(xiǎn)因素之一，而脂聯(lián)素則被發(fā)現(xiàn)為具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的內(nèi)源性生物活性因子。本研究通過對(duì)健康者和冠心病患者血管緊張素Ⅱ和血漿脂聯(lián)素水平的對(duì)比，探討兩者關(guān)系，旨在指導(dǎo)臨床治療，提高冠心病的臨床療效，降低其死亡率。

1 資料與方法

選取我院心內(nèi)科2011—2012年收治的56例冠心病患者(觀察組)和體檢科體檢的48例健康者(對(duì)照組)作為研究對(duì)象。觀察組中男25例(44.6%)，女31例(55.4%), 年齡38～76歲，平均(48.59±11.23)歲，其中急性冠脈綜合征(ACS)患者28例，包括急性心肌梗死(AMI)患者15例，不穩(wěn)定性心絞痛(UA)患者13例，另穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者28例。對(duì)照組中男23例(47.9%), 女25例(52.1%), 年齡35～75歲，平均(48.15±11.14)歲。所有患者入院后均進(jìn)行臨床癥狀檢查、實(shí)驗(yàn)室常規(guī)檢查、心電圖和心臟彩超檢測(cè)，觀察組患者診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2000—2001年修訂的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除患有腫瘤疾病、伴有肝腎功能或水電解質(zhì)異常、2周內(nèi)服用過ACEI或ARB類藥物以及BMI≥28的患者。

觀察組患者均于入院次日、對(duì)照組患者于體檢當(dāng)日早晨抽取肘靜脈血2 mL×2, 采用EDTA抗凝后即刻分離血漿后置于EP管中，其中一管置入-70 ℃的冰箱保存，作為脂聯(lián)素的待檢標(biāo)本，另一管置入-20 ℃的冰箱中作為血管緊張素Ⅱ的待檢標(biāo)本，兩者均采用ELISA檢測(cè)法進(jìn)行檢測(cè)。檢測(cè)步驟：首先配制7管濃度分別為10、5、2.5、1.25、0.625、0.312和0.156 mg/mL的緩沖液，標(biāo)準(zhǔn)品脂聯(lián)素/血管緊張素Ⅱ, 并將分離后的血漿標(biāo)本加入配制好的緩沖液中以1∶5 000的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行稀釋，將稀釋后的待檢標(biāo)本100 μL和標(biāo)準(zhǔn)品100 μL分別加入人脂聯(lián)素/血管緊張素ⅡELISA檢測(cè)試劑盒的相應(yīng)孔中，密封后室溫溫育2 h, 洗板4次后加入100 μL ISA-HRP并再次室溫溫育30 min，重復(fù)4次洗板后加入TMB 100 μL顯色，并各加入100 μL終止液，讀出OD值，采用CurveExpert 1.3對(duì)脂聯(lián)素/血管緊張素Ⅱ的濃度進(jìn)行檢測(cè)。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者一般資料和血管緊張素Ⅱ水平比較

2組患者在性別、年齡、血糖、血壓、TC和LDL-C方面均無(wú)明顯差異(P>0.05), 而觀察組患者血管緊張素Ⅱ水平則顯著高于對(duì)照組(P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 2組患者一般資料和血管緊張素Ⅱ水平比較

2.2 2組患者血漿脂聯(lián)素與血管緊張素Ⅱ水平比較

觀察組中ACS和SAP患者的血管緊張素Ⅱ水平均明顯高于對(duì)照組, SAP患者的脂聯(lián)素水平高于對(duì)照組，而ACS患者其脂聯(lián)素明顯低于對(duì)照組患者和SAP患者(P<0.05), 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 2組患者血漿脂聯(lián)素與血管緊張素Ⅱ水平比較

2.3 觀察組患者脂聯(lián)素與血管緊張素Ⅱ水平變化的相關(guān)性分析

通過對(duì)觀察組患者脂聯(lián)素與血管緊張素Ⅱ水平變化的進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果表明血漿脂聯(lián)素與血管緊張素Ⅱ呈明顯線性相關(guān)(r=-0.803，P<0.01)。

3 討 論

動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的主要致病因素，在發(fā)病過程中表現(xiàn)出慢性炎癥反應(yīng)。相關(guān)研究[3-4]已證實(shí)，血管緊張素Ⅱ升高是影響冠心病患者發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素之一，其通過損傷血管內(nèi)皮，使平滑肌細(xì)胞增殖，引起血管炎癥反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。本研究2組患者在一般資料方面并未存在明顯差異，而冠心病患者其血管緊張素Ⅱ則明顯高于健康者，與相關(guān)研究結(jié)果相符。脂聯(lián)素是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種存在于正常人血循環(huán)中的內(nèi)源性生物活性因子，研究認(rèn)為[5-9], 其通過抑制單核細(xì)胞黏附及內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)、抑制巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞轉(zhuǎn)變、抑制內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增殖，以及影響內(nèi)皮功能及脂質(zhì)代謝等多個(gè)環(huán)節(jié)起到抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，冠心病患者脂聯(lián)素水平總體高于健康者，這一結(jié)果與其抗動(dòng)脈粥樣硬化的理論不符。因此進(jìn)一步將冠心病患者中ACS患者和SAP患者的脂聯(lián)素水平分別與健康者進(jìn)行比較以及組間比較，結(jié)果顯示ACS患者脂聯(lián)素水平明顯低于健康者和SAP患者，而SAP患者脂聯(lián)素水平則明顯高于健康者和ACS患者，表明脂聯(lián)素在ACS的疾病發(fā)展過程中含量降低，而在SAP的過程中則明顯升高，提示脂聯(lián)素與冠脈的穩(wěn)定性有密切的關(guān)系，這與其具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的理論一致。實(shí)驗(yàn)研究[5-7]表明，脂聯(lián)素的分泌受多種因素的影響，其中TNF-α被認(rèn)為可通過抑制脂聯(lián)素基因啟動(dòng)因子的活性，從而抑制脂肪細(xì)胞的表達(dá)，對(duì)脂聯(lián)素的分泌起到負(fù)性調(diào)節(jié)作用。而在對(duì)新生鼠心肌細(xì)胞的研究中證實(shí)，血管緊張素Ⅱ?qū)NF-α的表達(dá)具有促進(jìn)作用。本研究對(duì)冠心病患者脂聯(lián)素與血管緊張素Ⅱ的相關(guān)性進(jìn)行分析，結(jié)果顯示兩者呈線性關(guān)系，表明血管緊張素Ⅱ與脂聯(lián)素之間具有相互影響的作用。

[1]饒進(jìn), 何皓, 尹敏, 等. 冠心病患者血清內(nèi)臟素濃度與血脂的相關(guān)性研究[J].河北醫(yī)學(xué), 2013,19(6): 817.

[2]Mukawa H, Toki Y, Miyazaki Y, et al. Angiotensin Ⅱ type 2 receptor blockade partially negates antihypertrophic effects of type 1 receptor blockade on pressure-overload rat cardiac hypertrophy[J]. Hypertens Res, 2003, 26: 89.

[3]孔立新, 張東霞, 趙科林, 等. 青年人血清血管緊張素Ⅱ與冠心病的相關(guān)性研究[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 21(16): 1735.

[4]張守琳, 劉兆政, 唐正菊. 運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)(冠心病)慢性心衰患者血漿血管緊張素Ⅱ及內(nèi)皮素-1的影響[J]. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志, 2013, 14(2): 158.

[5]劉金華, 蔣學(xué)俊. 單純高血壓病及高血壓病合并冠心病患者血清醛固酮及血管緊張素Ⅰ、Ⅱ水平的研究[J]. 疑難病雜志, 2011, 10(7): 484.

[6]金靜, 彭道泉, 龔浩. 血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白及脂聯(lián)素水平與冠心病的相關(guān)性[J]. 中華心血管病雜志, 2010, 38(8): 708.

[7]朱文磊. 探討脂聯(lián)素與冠心病危險(xiǎn)因素的關(guān)系[J]. 四川醫(yī)學(xué), 2010, 31(10): 1547.

[8]焦路陽(yáng), 王宇, 袁宇. 冠心病患者血清內(nèi)脂素和脂聯(lián)素水平的變化及臨床意義[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué), 2012, 27(5): 349.

[9]郭完計(jì), 李晶, 秦中勝, 等. 不穩(wěn)定型心絞痛患者AngⅡ、hs-CRP及MMP-9相關(guān)性初探[J]. 中華全科醫(yī)學(xué), 2012, 10(2): 179.