陳 震, 馮廣智, 徐曙東

(江蘇省泰興市人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 江蘇 泰興, 225400)

起搏器植入已經(jīng)成為治療嚴重的心動過緩的標準方法[1]。符合起搏器植入指征的心動過緩中，絕大多數(shù)為病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)及Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅲ°AVB)。由于這二者病變的部位分別在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的竇房結(jié)和房室結(jié)，就導(dǎo)致了其對血流動力學(xué)產(chǎn)生了不同的影響。本研究通過總結(jié)SSS和AVB的臨床、血壓、心臟結(jié)構(gòu)等方面的資料，探討不同類型心動過緩在起搏器植入前后血壓的變化特點及原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008—2013年因病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)或Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)在本院新植入心臟起搏器者。排除標準: ① 同時存在病竇綜合征及完全性房室傳導(dǎo)阻滯，即“雙結(jié)病變”; ② 合并器質(zhì)性心臟病，如心功能不全、心臟瓣膜病; ③ 其他心律失常，如持續(xù)性房顫、長QT間期綜合征; ④ 合并其他系統(tǒng)嚴重器質(zhì)性疾病，如腎功能不全、肝功能不全、惡性腫瘤等; ⑤ 住院期間調(diào)整降壓藥物及資料不全者。

1.2 研究方法

所有患者均接受起搏器植入術(shù)，起搏器的類型(即起搏模式：DDD或VVI)根據(jù)醫(yī)生建議和患者要求選擇，手術(shù)簽署知情同意書。收集并比較患者一般資料、術(shù)前術(shù)后血壓、術(shù)前心臟超聲情況、根據(jù)術(shù)前動態(tài)心電圖或監(jiān)護系統(tǒng)收集術(shù)前心率及術(shù)后起搏比例。

按照高血壓指南規(guī)定血壓測量的方法，監(jiān)測術(shù)前未用降壓藥物時的血壓，并取平均值。采用本院彩色超聲儀進行心超檢查，探頭頻率2.5～6.0 MHz。取左心室長軸、短軸、心尖四腔，采集左房內(nèi)徑、左室收縮舒張期內(nèi)徑，根據(jù)Teichholz公式計算心室容量，并進一步計算射血分數(shù)。慢快綜合征的患者在避免房顫時行心超檢查。采用本院動態(tài)心電圖記錄24 h心電圖，并自動分析心率情況及起搏比例，并予人工校正。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件，年齡、血壓、心超測量資料等用均數(shù)±標準差表示，組間采用獨立樣本t檢驗。術(shù)前術(shù)后血壓的比較，采用配對t檢驗。分類資料用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

共收集資料完整的病例126例，其中66例SSS，60例Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，見表1。2組間年齡、性別、高血壓的比例及起搏器類型無顯著差異(P>0.05)。Ⅲ°AVB組心室起搏比例明顯高于SSS組(P<0.05)。術(shù)前、術(shù)后2組血壓相比，Ⅲ°AVB患者收縮壓均明顯高于SSS患者(P<0.05)。術(shù)前、術(shù)后的脈壓差相比，Ⅲ°AVB患者亦明顯大于SSS患者(P<0.05)。而術(shù)前、術(shù)后的舒張壓, 2組無顯著差異(P>0.05)。術(shù)前術(shù)后收縮壓差值, 2組無顯著差異(P>0.05)。組內(nèi)術(shù)前術(shù)后比較，術(shù)后平均收縮壓、術(shù)后脈壓差較術(shù)前均明顯下降(P<0.05), 而術(shù)后舒張壓與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)前左房內(nèi)徑、左室收縮內(nèi)徑、射血分數(shù)均無顯著差異(P>0.05)。而Ⅲ°AVB組左室舒張末內(nèi)徑明顯大于SSS組(P<0.05)。SSS組術(shù)前平均心率、最快心率均較Ⅲ°AVB組快(P<0.05), 而最慢心率2組無顯著差異(P>0.05)。

3 討 論

表1 不同類型心動過緩臨床特點比較

與術(shù)前比較，*P<0.05。

病竇綜合征時，由于竇房結(jié)功能的異常，導(dǎo)致心動過緩，但心室仍保持正常的收縮順序。而Ⅲ°AVB時，由于逸搏的起源位點較低，心電圖常表現(xiàn)為形態(tài)異常的QRS波，提示心室失去了正常的收縮順序?？梢栽O(shè)想，這兩種心動過緩時，對全身的血流動力學(xué)影響是不一致的，但這方面的研究并不多見。

本研究中，在起搏器植入前后，2組收縮壓均有一定程度下降。其發(fā)病機制可能是由于心室率減慢后，心室舒張期延長，回心血量明顯增多，導(dǎo)致收縮壓增高[2]。而起搏治療后，心室舒張期、回心血量恢復(fù)至正常水平，因而收縮壓下降。此外，無論是右室心尖部起搏，還是間隔部起搏，畢竟都是非生理的起搏部位，都可能導(dǎo)致心室的電及機械活動順序的異常，亦可能會影響左室功能，引起血壓的下降[3-4]。如果是由于不適當(dāng)?shù)挠沂移鸩珜?dǎo)致的血壓下降，那么病竇綜合征組的心室收縮由于正常順序變?yōu)榉钦ｍ樞颍獕合陆祽?yīng)當(dāng)更明顯。本研究中，Ⅲ°AVB組血壓下降更明顯，提示起搏導(dǎo)致的血壓下降，可能與回心血壓減少有關(guān)。本研究中，Ⅲ°AVB組平均心率較SSS組慢，同時左室舒張末期的內(nèi)徑較SSS組明顯擴大，也進一步提示心率越慢，左室舒張期回心血量越大，從而左室舒張末期的內(nèi)徑也增大。

本研究還發(fā)現(xiàn)Ⅲ°AVB組血壓較SSS組高，提示AVB時更容易合并高血壓。根據(jù)Frank-Starling定律[5]:回心血量與輸出量成正比，回心血量越多，左心室肌纖維就越伸長，于是心肌收縮力加強，心輸出量增加；反之，輸出量則降低。本研究發(fā)現(xiàn)Ⅲ°AVB組左室舒張末期內(nèi)徑較大，故血壓增高與其伴隨的心肌收縮力增強、心輸出量增加有關(guān)。

心室起搏電極位置及起搏方式是否對血壓下降有影響？有文獻[2]報道，對伴有高血壓的Ⅲ°AVB患者，起搏電極植入右室流出道、右室心尖部前后的血壓差值差異無統(tǒng)計學(xué)意義。另有文獻[6]報道，對于高度房室傳導(dǎo)阻滯的患者，雙腔起搏與單腔起搏相比，有利于保持心輸出量及血壓。故應(yīng)盡量采用DDD起搏方式，同時盡量減少必要的右室起搏。本研究2組患者均為雙腔起搏的適應(yīng)證，但實際上均以單腔起搏為主，這與縣級醫(yī)院患者的認識水平、經(jīng)濟水平有關(guān)。

[1] Epstein A E, DiMarco J P, Ellenbogen K A, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society[J]. J Am Coll Cardiol, 2013, 61(3): e6.

[2] 高連杰, 于波. 心臟永久起搏器治療對Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴發(fā)高血壓患者的血壓影響研究[J]. 臨床研究, 2011, 18(11): 36.

[3] Domenichini G, Sunthorn H, Fleury E, et al. Pacing of the interventricular septum versus the right ventricular apex: a prospective, randomized study[J]. Eur J Intern Med, 2012, 23(7): 621.

[4] Kronborg M B, Mortensen P T, Poulsen S H, et al. His or para-His pacing preserves left ventricular function in atrioventricular block: a double-blind, randomized, crossover study[J]. Europace, 2014, 7:Epub ahead of print.

[5] Wang Y, Loghmanpour N, Vandenberghe S, et al. Simulation of dilated heart failure with continuous flow circulatory support[J]. PLoS One, 2014, 9(1): e85234.

[6] Ellenbogen K A, Wood M A. Pacemaker selection-the changing definition of physiologic pacing[J]. N Engl J Med, 2005, 353: 202.