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        急性主動脈夾層合并急性肺損傷患者細胞因子表達的分析

        2014-08-17 03:06:00法憲恩楊景學(xué)趙根尚王宏山黃真鋒
        河南外科學(xué)雜志 2014年4期

        李 明 法憲恩 楊景學(xué) 趙根尚 王宏山 王 寒 黃真鋒

        鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管外科 鄭州 450014

        急性肺損傷是急性主動脈夾層常見的嚴重并發(fā)癥,可以直接影響急性主動脈夾層患者的預(yù)后。有研究[1-2]提示細胞因子水平急劇增高,全身炎癥反應(yīng)過度激活是導(dǎo)致急性主動脈夾層急性肺損傷發(fā)生的重要機制之一。本課題組對就診于鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院的急性主動脈夾層患者血清細胞因子濃度進行了監(jiān)測,以判斷其是否對疾病的嚴重性具有預(yù)示作用。

        1 資料與方法

        1.1 病例資料 本組為2010 -07—2013 -12 間在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管外科就診的急性主動脈夾層患者37例。其中男24例,女13例;年齡35~69 歲。發(fā)病到就診時間為0.4~14 d。根據(jù)氧合指數(shù)(MRI)<300 診斷為急性肺損傷。分為肺損傷組(28例)及非肺損傷組(9例)。兩組患者發(fā)病至入院時間(h)、年齡(歲)、性別比、入院時收縮壓(mm Hg)及舒張壓(mm Hg)相比無明顯差異,見表1。分別于入院時抽取患者靜脈血液,分離血清進行細胞因子的檢測。同時抽取健康體檢者(20例)血液進行對比。

        表1 肺損傷組及非肺損傷組患者一般情況比較

        1.2 統(tǒng)計學(xué)處理 所有計量資料數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差表示,應(yīng)用SPSS 11.5 For Window 軟件進行統(tǒng)計分析,組間比較采用配對資料的t 檢驗。檢驗水準設(shè)為0.05,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        急性主動脈夾層不論是否合并急性肺損傷,細胞因子IL-6(mg/L)、IL-8(mg/L)及TNF -ɑ(mg/L)血清含量均高于健康對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05);與非肺損傷組比較,肺損傷組細胞因子含量均較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),見表2。

        表2 急性主動脈夾層及健康對照組細胞因子比較 (±s)

        表2 急性主動脈夾層及健康對照組細胞因子比較 (±s)

        注:與對照組比較:* P <0.05;急性肺損傷組與非急性肺損傷組比較:△P <0.05。

        組別例數(shù) IL-6(g/mL) IL-8(g/mL) TNF-a(g/mL)急性肺損傷組 28 0.49 ±0.22*△ 0.95 ±0.17*△△ 0.34 ±0.09*△非急性肺損傷組 9 0.32 ±0.15* 0.72 ±0.14* 0.21 ±0.05*對照組20 0.12 ±0.06 0.45 ±0.15 0.07 ±0.03

        3 討論

        主動脈夾層是指在主動脈壁中層發(fā)生撕裂后,血液進入撕裂(假腔)層中流動。急性肺損傷是由各種嚴重的致病因素如嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、DIC 等原發(fā)性疾病引起的肺部病變,臨床表現(xiàn)主要為急性進行性加重的呼吸困難和難治性低氧血癥[3-4]。近年來,越來越多的研究表明[5],急性主動脈夾層可造成嚴重的肺損傷,甚至造成全身炎性反應(yīng)綜合征。急性主動脈夾層合并肺損傷的發(fā)生率極高。邢曉燕等[5]曾對急性主動脈夾層術(shù)前低氧血癥進行臨床統(tǒng)計分析,發(fā)現(xiàn)在54例急性主動脈夾層患者中合并低氧血癥達40例,發(fā)生率達74.1%。本組數(shù)據(jù)顯示急性主動脈夾層肺損傷的發(fā)生率為75.7%,與報道相符。主動脈夾層患者預(yù)后差與血液中高濃度炎癥介質(zhì)相關(guān),甚至進行主動脈修復(fù)術(shù)后依然非常明顯[6-7]。Kuehl H[8]等報道,主動脈夾層患者的臨床表現(xiàn)及病程進展與主動脈壁的炎癥細胞活性相關(guān)。

        目前急性主動脈夾層合并急性肺損傷的發(fā)病機制并沒有完全清楚,但可以肯定的是細胞因子在其發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。主動脈夾層患者主動脈壁內(nèi)膜撕裂,血液從破裂的內(nèi)膜進入血管壁中層,其中層中所含大量細胞外基質(zhì)暴露于血液中,導(dǎo)致單核/巨噬細胞和中性粒細胞大量聚集并激活,釋放一系列炎性因子,彈性蛋白酶等[9-10]。炎性因子隨血流進入肺組織,直接和/或間接引起肺毛細血管床的破環(huán),引起肺間質(zhì)水腫,大量液體滲出到肺泡內(nèi),肺泡彌散厚度增大,彌散膜面積減少,造成急性肺損傷。其中IL -6、IL -8 和TNF -a 在急性肺損傷中是具有重要意義的細胞因子[11]。本研究發(fā)現(xiàn),無論有無急性肺損傷,急性主動脈夾層患者炎性因子均高于健康對照組。同時,急性肺損傷組炎性因子均高于非急性肺損傷組。說明急性主動脈夾層患者外周血中IL -6、IL -8 及TNF -a 等細胞因子參與的急性肺損傷反應(yīng)更為劇烈。急性主動脈夾層發(fā)病后可迅速引起急性肺損傷,甚至造成全身炎性反應(yīng),其預(yù)后和炎性介質(zhì)濃度有關(guān)。選擇合適的炎性介質(zhì)不僅可以反映主動脈夾層全身炎癥反應(yīng)的劇烈程度,炎癥介質(zhì)隨發(fā)病時間變化的規(guī)律,也同時能顯示出患者病情的嚴重性[12]。連續(xù)測定血液中炎性因子的含量,可以幫助預(yù)測患者預(yù)后,提高醫(yī)師對此患者的重視,早期治療,早期干預(yù)。IL-6、IL-8、TNF-a 的急劇增加可成為患者預(yù)后不佳的很好的示警因子。

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