趙振華，胡衛(wèi)列

(廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院泌尿外科研究所，中國(guó)人民解放軍泌尿外科中心，廣東 廣州 510010)

隨著當(dāng)前醫(yī)學(xué)診療技術(shù)水平的提高，越來(lái)越多的高血壓患者被查明病因。腎上腺源性疾病便是最重要的高血壓原因之一，大部分腎上腺疾病所致的高血壓在經(jīng)過(guò)充分的術(shù)前準(zhǔn)備后行手術(shù)治療可使高血壓獲得治愈或好轉(zhuǎn)。由于腎上腺增生患者臨床表現(xiàn)隱匿，生化及影像學(xué)特征不典型，在診治方面存在一定困難。本文將對(duì)腎上腺增生性高血壓的概念、發(fā)病機(jī)制、診斷及治療作一系統(tǒng)綜述。

1 概念

1.1 腎上腺皮質(zhì)增生 腎上腺球狀帶、束狀帶及網(wǎng)狀帶細(xì)胞單純?cè)錾蚧旌显錾Q為腎上腺皮質(zhì)增生，腎上腺皮質(zhì)增生可引起皮質(zhì)功能亢進(jìn)。腎上腺皮質(zhì)球狀帶增生時(shí)，分泌過(guò)多鹽皮質(zhì)激素，主要為醛固酮，調(diào)節(jié)水，鹽代謝，引起電解質(zhì)代謝紊亂，即原發(fā)性醛固酮增多癥;束狀帶增生時(shí)，糖皮質(zhì)激素過(guò)多的分泌，主要為皮質(zhì)醇，調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝，可導(dǎo)致皮質(zhì)醇增多癥。

1.2 腎上腺髓質(zhì)增生 腎上腺髓質(zhì)增生是一種包括正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)的增生，這有別于嗜鉻細(xì)胞瘤的巢狀不典型增生，所以影像學(xué)上很難發(fā)現(xiàn)特異性的瘤體。其以腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞有絲分裂能力增強(qiáng)為主要特點(diǎn)［2］。

1.3 腎上腺皮髓質(zhì)增生 腎上腺皮質(zhì)起源于中胚層，髓質(zhì)起源于外胚層，在胚胎發(fā)育的第七周，嗜鉻細(xì)胞逐步移行到皮質(zhì)原基中，此時(shí)腎上腺皮髓質(zhì)細(xì)胞混雜現(xiàn)象出現(xiàn)。由于兩者起源不同，腎上腺皮髓質(zhì)病變通常獨(dú)立發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素主要為糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素和性激素，髓質(zhì)激素為兒茶酚胺。腎上腺皮質(zhì)增生常引起皮質(zhì)功能亢進(jìn)，臨床表現(xiàn)為皮質(zhì)醇增多癥或原發(fā)性醛固酮增多癥;髓質(zhì)增生或嗜鉻細(xì)胞瘤引起髓質(zhì)功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為兒茶酚胺增多癥［3，4］。

2 發(fā)病機(jī)制

2.1 糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多引起高血壓發(fā)病機(jī)制①糖皮質(zhì)激素對(duì)兒茶酚胺的“允許”作用增強(qiáng)，提高了血管緊張素Ⅱ收縮血管和去甲腎上腺素的活性，減少了血管擴(kuò)張物質(zhì)的產(chǎn)生［5］;②糖皮質(zhì)激素的鹽皮質(zhì)激素樣作用;③皮質(zhì)醇對(duì)心血管平滑肌細(xì)胞的直接作用;④鳥嘌呤三磷酸腺苷環(huán)水解酶Ⅰ減少，可引起糖皮質(zhì)激素性高血壓［5］。

2.2 皮質(zhì)過(guò)量分泌醛固酮引起血壓升高機(jī)制 醛固酮無(wú)直接或立即升高血壓的作用，但長(zhǎng)期的醛固酮增高可致高血壓，其原因與醛固酮潴鈉作用有關(guān):①鈉潴留使細(xì)胞外液量增加致有效血容量增加，心輸出量增加;②小動(dòng)脈壁的鈉、水含量增加，使小動(dòng)脈腔半徑縮小，外周血管的阻力增加而導(dǎo)致高血壓。③血液和血管壁細(xì)胞內(nèi)的鈉離子增加以及醛固酮的作用，可影響去鉀腎上腺素的代謝，使交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增加，也可使血壓升高。

2.3 髓質(zhì)過(guò)量分泌兒茶酚胺引起血壓升高機(jī)制兒茶酚胺的主要作用是增加心率和心輸出量，使外周血管收縮，從而升高血壓:①腎上腺素主要作用于心肌，使心搏出量增加和收縮壓升高，但對(duì)周圍血管有舒張作用。②去甲腎上腺素主要作用于周圍血管，使其血管收縮，故收縮壓與舒張壓均增高。③多巴胺可增加心輸出量，其原因除β1腎上腺能受體的調(diào)節(jié)作用外，同時(shí)也刺激了腎上腺軸突末梢的去甲腎上腺素釋放，小劑量多巴胺可減少腸系膜和腎血管抵抗，但卻使其他血管收縮，因此收縮壓較舒張壓升高明顯。

3 診斷與治療

3.1 腎上腺皮質(zhì)增生相關(guān)高血壓診治

3.1.1 庫(kù)欣綜合征 本病患者74%～87%合并高血壓，治療方式取決于病因。常見(jiàn)病因?yàn)榇贵w病變導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌過(guò)多，使雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)彌漫性增生(束狀帶為主)，也有部分為結(jié)節(jié)樣增生。針對(duì)病因的手術(shù)是主要的治療方法，手術(shù)切除垂體腫瘤及異位分泌ACTH腫瘤。對(duì)于垂體腫瘤手術(shù)無(wú)效或復(fù)發(fā)，并不能耐受再次手術(shù)的患者，可行垂體放療。ACTH非依賴性腎上腺大結(jié)節(jié)增生是庫(kù)欣綜合征一種罕見(jiàn)病因類型，通常為雙側(cè)腎上腺大小不等結(jié)節(jié)樣增生。腹腔鏡腎上腺切除可快速緩解高皮質(zhì)醇血癥，而且安全可行。手術(shù)方式有:①腹腔鏡下雙側(cè)腎上腺全切，術(shù)后終生皮質(zhì)激素替代［6］。②腹腔鏡下一側(cè)腎上腺全切，對(duì)側(cè)次全切［6，7］。③Liao 等提出行雙側(cè)腎上腺部分切除，可控制高皮質(zhì)醇癥的同時(shí)避免或減少術(shù)后皮質(zhì)激素的替代。但腎上腺組織保留多少尚存爭(zhēng)議，尚需進(jìn)一步研究［8］。

3.1.2 原發(fā)性醛固酮增多癥 本病為腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量激素，引起以高血壓、低血鉀、低血漿腎素和堿中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。以往認(rèn)為高血壓、低血鉀是診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的必要條件，但有研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性醛固酮增多癥的患者中，低血鉀發(fā)生率僅為9% ～37%［9］。這說(shuō)明高血壓、血鉀正?？赡苁窃l(fā)性醛固酮增多癥的早期階段，在出現(xiàn)低血鉀之前，高血壓早已存在。而低血鉀的出現(xiàn)可能已經(jīng)是癥狀加重的表現(xiàn)。診斷原發(fā)性醛固酮增多癥一般有以下步驟:①篩查:血漿醛固酮水平/腎素活性比(ARR)對(duì)高血壓患者和部分血壓正?；颊呖蛇M(jìn)行原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查，若該值≥40，結(jié)合血漿醛固酮濃度 ＞20 ng/dl，可提高ARR對(duì)診斷的敏感性及特異性［10］。ARR是高血壓患者中篩查原發(fā)性醛固酮增多癥最可靠的方法［11］。②定性:高血壓、低血鉀、低腎素活性、血液醛固酮異常升高可為原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷提供線索;高鹽飲食負(fù)荷試驗(yàn)、氫氟可的松抑制試驗(yàn)、生理鹽水滴注試驗(yàn)、卡托普利抑制試驗(yàn)可用于原發(fā)性醛固酮增多癥的定性診斷。③定位診斷:影像定位首選腎上腺CT平掃加增強(qiáng)作影像定位，MR空間分辨率低于CT，僅用于行CT檢查造影劑過(guò)敏［12］;B超檢查。功能定位和分型:功能分側(cè)定位非常重要，是決定治療方案的基礎(chǔ)。腎上腺靜脈取血(AVS)是目前公認(rèn)的分側(cè)定位原發(fā)性醛固酮增多癥的“金標(biāo)準(zhǔn)”［13］。腎上腺醛固酮腺瘤(APA)和雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生(BAH)是原發(fā)性醛固硐增多癥最常見(jiàn)的兩種類型。APA多表現(xiàn)為單側(cè)腎上腺病變，而BAH表現(xiàn)為雙側(cè)腎上腺病變，二者的鑒別至關(guān)重要［14］。目前普遍采用腎上腺CT或MRI等影像學(xué)檢查來(lái)區(qū)分APA和BAH，但其敏感性有限，無(wú)法分辨 ＜1 cm的小腺瘤，常會(huì)錯(cuò)過(guò)手術(shù)［15］;其特異性也較差，即使 CT已發(fā)現(xiàn)單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)，但無(wú)法判斷腎上腺結(jié)節(jié)是否具有高分泌醛固酮的功能，因此，有可能對(duì)無(wú)功能的結(jié)節(jié)采取不必要的手術(shù)［15］。AVS可以很好地測(cè)量單側(cè)腎上腺是否具有高分泌功能，可為腎上腺手術(shù)術(shù)前評(píng)估提供依據(jù)［15，16］。治療包括藥物治療及手術(shù)治療。藥物治療適應(yīng)證:特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生(病理為雙側(cè)腎上腺球狀帶增生);不愿手術(shù)或不能耐受手術(shù)的腺瘤型原發(fā)性醛固酮增多癥;糖皮質(zhì)激素可控制的原發(fā)性醛固酮增多癥。藥物治療是給予螺內(nèi)酯口服，通過(guò)拮抗醛固酮的作用效應(yīng)，從而降低血壓，維持血鉀穩(wěn)定。目前對(duì)于腎上腺增生引起高血壓是否手術(shù)治療觀點(diǎn)不一，有學(xué)者認(rèn)為隨著年齡的增長(zhǎng)血漿腎素活性可能下降;肥胖、胰島素抵抗和代謝綜合征在促進(jìn)高血壓發(fā)生、發(fā)展的同時(shí)，ARR可能也升高;另外，腎上腺結(jié)節(jié)數(shù)和重量可隨年齡增長(zhǎng)而增加，故ARR篩查假陽(yáng)性率高;而AVS為有創(chuàng)性檢查、價(jià)格昂貴、操作困難，所以對(duì)于只要血鉀正常，血壓能用藥物控制良好，主張不行手術(shù)治療［17］。但目前多數(shù)學(xué)者的觀點(diǎn)是:對(duì)于有功能的醛固酮瘤及單側(cè)腎上腺增生(UNAH)仍以手術(shù)為主，其術(shù)后對(duì)于血壓及血鉀的控制效果良好［18］。術(shù)后多數(shù)患者基本血鉀正常，血壓改善。Letavernier等對(duì)單側(cè)腎上腺瘤及單側(cè)腎上腺增生行手術(shù)治療后血壓情況行一項(xiàng)回顧性研究顯示，對(duì)于APA及UNAH術(shù)后病人，低血鉀及高血壓明顯改善，術(shù)前血鉀水平在2.8 mol/L患者比術(shù)前血鉀水平4.2 mol/L患者，術(shù)后收縮壓可多降低6 mmHg，這種收縮壓的變化可使高血壓腦出血致死亡的風(fēng)險(xiǎn)還要降低30%［19］?？梢酝茰y(cè)對(duì)于原發(fā)性醛固酮增多癥患者來(lái)說(shuō)，低鉀血癥的存在是其選擇手術(shù)治療的一個(gè)有價(jià)值的參考指標(biāo)。尿醛固酮排除率也是預(yù)測(cè)血壓變化的獨(dú)立因素，而且可以對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷有較大幫助［19］。也有學(xué)者認(rèn)為高血壓持續(xù)的時(shí)間，控制血壓藥物的數(shù)量、術(shù)前應(yīng)用安體舒通的效果、CYP11B2(344 C/T)基因型和腎上腺腺瘤等因素，對(duì)于術(shù)后效果有很好的預(yù)測(cè)作用［20］。APA首選腹腔鏡腎上腺腫瘤切除術(shù)，盡可能保留腎上腺組織。懷疑多發(fā)性APA行患側(cè)腎上腺全切。對(duì)于UNAH則行醛固酮優(yōu)勢(shì)分泌側(cè)腹腔鏡腎上腺全切。

3.2 腎上腺髓質(zhì)增生診治 有研究發(fā)現(xiàn)嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺中，在嗜鉻細(xì)胞瘤瘤體旁發(fā)現(xiàn)了增生的腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞，腎上腺增生可能為嗜鉻細(xì)胞瘤的前期病變［2］。因此可推斷腎上腺髓質(zhì)增生與嗜鉻細(xì)胞瘤在臨床表現(xiàn)上可能有很多共同之處。若出現(xiàn)類似嗜鉻細(xì)胞瘤引起陣發(fā)性高血壓的病史，并同時(shí)有尿兒茶酚胺水平升高，則可高度懷疑腎上腺增生或嗜鉻細(xì)胞瘤。影像學(xué)檢查可作為定位篩查。其中131I－間碘芐胍(I-131-MIBG)目前被認(rèn)為是腎上腺髓質(zhì)增生較敏感的檢查手段，敏感性和特異性都很高，腎上腺髓質(zhì)增生在I-131-MIBG掃描上呈現(xiàn)明顯的吸收升高。但大約有20%正常腎上腺也吸收I-131-MIBG［21］。這稍降低了其診斷的敏感性。但對(duì)于腎上腺多發(fā)腫瘤，腎上腺?gòu)?fù)發(fā)性疾病等的影像學(xué)診斷敏感性較高。腎上腺髓質(zhì)增生與其兒茶酚胺的含量關(guān)系目前尚不清楚，但腎上腺髓質(zhì)的增生可能與其兒茶酚胺的含量成比例關(guān)系［22］。有學(xué)者提出了腎上腺增生的以下診斷標(biāo)準(zhǔn)［23］:①有類似嗜鉻細(xì)胞瘤的發(fā)作性高血壓，同時(shí)有尿兒茶酚胺水平的異常升高。②腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞已增生擴(kuò)散至腎上腺尾部和腺體兩翼，或伴有瘤體形成。③髓質(zhì)細(xì)胞有同質(zhì)異性現(xiàn)象。④髓/皮質(zhì)比例增加，并有絕對(duì)重量的增加。但目前有研究認(rèn)為腎上腺重量的增加不應(yīng)該作為腎上腺增生的診斷標(biāo)準(zhǔn)，因腎上腺增生的特點(diǎn)是髓質(zhì)細(xì)胞有絲分裂活力增加，而在正常腎上腺組織發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的有絲分裂現(xiàn)象非常罕見(jiàn)［22］。組織學(xué)定量不應(yīng)作為診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。手術(shù)切除是腎上腺髓質(zhì)增生的最佳治療手段，目前腹腔鏡微創(chuàng)手術(shù)是治療良性功能增強(qiáng)的腎上腺及腎上腺無(wú)功能瘤體的“金標(biāo)準(zhǔn)”［24］。單側(cè)增生行患側(cè)腎上腺全切，雙側(cè)腎上腺增生時(shí)則增生明顯一側(cè)的腎上腺全切除，對(duì)側(cè)次全切。不宜或不愿手術(shù)的患者治療上應(yīng)繼續(xù)藥物治療，控制血壓，藥物以α-受體阻滯劑為主，也可以同時(shí)使用α和β-受體阻滯劑，同時(shí)可給予鈣離子拮抗劑配合治療。

3.3 腎上腺皮髓質(zhì)增生相關(guān)高血壓治療 腎上腺皮髓質(zhì)同時(shí)增生的可能原因?yàn)?①腎上腺髓質(zhì)分泌大量腎上腺素，大量腎上腺素通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺軸分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使腎上腺皮質(zhì)繼發(fā)性增生。②腎上腺髓質(zhì)本身可產(chǎn)生促腎上腺皮質(zhì)激素，使腎上腺皮質(zhì)發(fā)生組織學(xué)改變，分泌機(jī)能亢進(jìn)。促腎上腺皮質(zhì)激素還可以增強(qiáng)兒茶酚胺合成過(guò)程中酶的活性(如酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶、苯乙醇胺-氮-甲基轉(zhuǎn)移酶等)，大量促腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺合成的刺激作用達(dá)到一定程度時(shí)有可能導(dǎo)致髓質(zhì)增生。腎上腺髓質(zhì)增生時(shí)，腎上腺素可通過(guò)刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，促使腎上腺皮質(zhì)繼發(fā)性增生［4］。本病術(shù)前診斷較困難，確診依賴病理診斷。首選治療方法是手術(shù)切除［25］。腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)混合性病變的治療首選手術(shù)切除患側(cè)或明顯病變側(cè)腎上腺，目前腹腔鏡腎上腺手術(shù)具有安全、可靠、創(chuàng)傷少等優(yōu)點(diǎn)，已成為腎上腺手術(shù)治療的主要主要方法。術(shù)后隨訪非常重要，若患者術(shù)后血壓已恢復(fù)正常，隨訪時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓再度升高，可能為對(duì)側(cè)腎上腺也存在增生，則應(yīng)考慮行對(duì)側(cè)腎上腺次全切除。

4 小結(jié)

高血壓病是目前威脅人類健康的主要慢性疾病之一，隨著醫(yī)學(xué)診療技術(shù)的飛速發(fā)展，使得高血壓治愈對(duì)于很多患者成為可能，目前許多研究證實(shí)腎上腺增生與高血壓有著密切關(guān)系，但腎上腺增生與高血壓之間是相互促進(jìn)、互相影響，還是單獨(dú)發(fā)生尚未明確，故腎上腺增生與高血壓的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。在腎上腺增生引起高血壓是否手術(shù)治療及手術(shù)效果的預(yù)測(cè)仍存在爭(zhēng)議，有待更深入的研究。圍繞腎上腺增生的診斷，治療及術(shù)后效果的預(yù)測(cè)仍將是今后研究的熱點(diǎn)。

［1］Sang X，Jiang Y，Wang W，et al.Prevalence of and risk factors for primary aldosteronism among patients with resistant hypertension in China［J］.J Hypertens，2013，31(7):1465-1471，1471-1472.

［2］Marin MR，Arenas MF，Valverde FM，et al.Laparoscopic adrenalectomy for nonfamilial adrenal medullary hyperplasia［J］.JSLS，2013，17(3):433-439.

［3］胡衛(wèi)列.腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)混合性病變［J］.中華腔鏡泌尿外科雜志:電子版，2012，6(2):84-86.

［4］趙守元，劉德海，孟慶澤.腎上腺皮髓質(zhì)增生三例報(bào)告［J］.中華泌尿外科雜志，2002(09):14-16.

［5］Brett M，Mitchell AM.GTP cyclohydrolase l downregulation contributes to glucocorticoid hyper-tension in rats［J］.HyPertension，2003，41(2):669-674.

［6］張玉石，李漢忠.腎上腺皮質(zhì)增生類疾病的診斷及外科治療(附180 例報(bào)告)［J］.中華泌尿外科雜志，2009，30(5):297-301.

［7］Ito T，Kurita Y，Shinbo H，et al.Successful treatment for adrenocorticotropic hormone-independent macronodular adrenal hyperplasia with laparoscopic adrenalectomy:a case series［J］.J Med Case Rep，2012，6(1):312.

［8］Liao CH，Chung SD，Lai MK，et al.Laparoscopic simultaneous bilateral partial and total adrenalectomy:a longer follow-up［J］.BJU Int，2009，104(9):1269-1273.

［9］Mulatero P，Stowasser M，Loh KC，et al.Increased diagnosis of primary aldosteronism，including surgically correctable forms，in centers from five continents［J］.J Clin Endocrinol Metab，2004，89(3):1045-1050.

［10］Mulatero P，Rabbia F，Milan A，et al.Drug effects on aldosterone/plasma renin activity ratio in primary aldosteronism［J］.Hypertension，2002，40(6):897-902.

［11］Paolo Mulatero，F(xiàn)ulvio Morello FV.Genetics of primary aldosteronism［J］.Journal of Hypertension，2004，22(4):663-670.

［12］Funder JW，Carey RM，F(xiàn)ardella C，et al.Case detection，diagnosis，and treatment of patients with primary aldosteronism:an endocrine society clinical practice guideline［J］.J Clin Endocrinol Metab，2008，93(9):3266-3281.

［13］吳景程，湯正義，張煒，等.單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)增生性原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)和隨訪結(jié)果分析［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2006，86(46):3302-3305.

［14］Lau JH，Sze WC，Reznek RH，et al.A prospective evaluation of postural stimulation testing，computed tomography and adrenal vein sampling in the differential diagnosis of primary aldosteronism［J］.Clin Endocrinol，2012，76(2):182-188.

［15］Kim JY，Kim SH，Lee HJ，et al.Adrenal venous sampling for stratifying patients for surgery of adrenal nodules detected using dynamic contrast enhanced CT［J］.Diagn Interv Radiol，2014，20(1):65-71.

［16］Sarlon-bartoli G，Michel N，Taieb D，et al.Adrenal venous sampling is crucial before an adrenalectomy whatever the adrenal-nodule size on computed tomography［J］.J Hypertens，2011，29(6):1196-1202.

［17］董徽，蔣雄京.原發(fā)性醛固酮增多癥患病率的爭(zhēng)論［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2010，31(3):332-335.

［18］Iacobone M，Albiger N，Scaroni C，et al.The role of unilateral adrenalectomy in ACTH-independent macronodular adrenal hyperplasia(AIMAH)［J］.World J Surg，2008，32(5):882-889.

［19］Letavernier E，Peyrard S，Amar L，et al.Blood pressure outcome of adrenalectomy in patients with primary hyperaldosteronism with or without unilateral adenoma［J］.J Hypertens，2008，26(9):1816-1823.

［20］Wang W，Hu W，Zhang X，et al.Predictors of successful outcome after adrenalectomy for primary aldosteronism［J］.Int Surg，2012，97(2):104-111.

［21］Qupty G，Ishay A，Peretz H，et al.Pheochromocytoma due to unilateral adrenal medullary hyperplasia［J］.Clin Endocrinol(Oxf)，1997，47(5):613-617.

［22］Montalbano FP，Baronofsky BH.Hyperplasia of the adrenal medulla［J］.JAMA，1962，182:264-267.

［23］Kurihara K，Mizuseki K，Kondo T，et al.Adrenal medullary hyperplasia.Hyperplasia-pheochromocytoma sequence［J］.Acta Pathol Jpn，1990，40(9):683-686.

［24］Lubikowski J，Kiedrowicz B，Szajko M，et al.Laparoscopic adrenalectomy for functioning and non-functioning adrenal tumours［J］.Endokrynol Pol，2011，62(6):512-516.

［25］胡衛(wèi)列，呂軍，聶海波，等.腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)混合性病變的診治研究［J］.臨床泌尿外科雜志，2009，24(4):285-287.