朱澤樂

肺心病是由慢性阻塞性肺疾病造成肺血管阻力升高，肺動脈高壓，從而使得右心功能和（或）結構發(fā)生改變，在我國發(fā)生率高達0.48%[1]。肺心病急性加重期是肺心病患者最為危險的階段，會造成多器官功能損害，給予相應的合理的治療對于預后相當重要[2]。肺心病急性加重期的治療涉及呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、全身營養(yǎng)、電解質平衡等多個方面[3]，需要多方面、多角度綜合考慮，綜合治療，不能簡單地“頭疼醫(yī)頭，腳疼醫(yī)腳”。本研究選擇2000-2008年間收治的肺心病急性加重期患者103例，分別給予了不同類型的治療，取得了不同的效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共103例患者，符合慢性肺心病診斷標準，均為肺心病急性加重期入院。其中男66例，女37例，平均年齡66歲（45～88歲）。心功能不全Ⅲ級并呼吸功能不全Ⅲ級89例，心功能不全Ⅱ級并呼吸功能不全Ⅱ級14例。上述患者根據治療策略被分成三組，正規(guī)基礎治療組（A組）：35例，男23例，女12例，心功能不全Ⅲ級并呼吸功能不全Ⅲ級31例，心功能不全Ⅱ級并呼吸功能不全Ⅱ級4例；正規(guī)基礎治療聯(lián)合單硝酸異山梨酯和多巴胺組（B組）：37例，男26例，女11例，心功能不全Ⅲ級并呼吸功能不全Ⅲ級30例，心功能不全Ⅱ級并呼吸功能不全Ⅱ級7例；非正規(guī)基礎治療組（C組）：31例，男17例，女14例，心功能不全Ⅲ級并呼吸功能不全Ⅲ級28例，心功能不全Ⅱ級并呼吸功能不全Ⅱ級3例。三組在性別、年齡結構、病情分級等方面無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法 A組：持續(xù)低流量吸氧，保持呼吸道通暢，改善通氣。應用支氣管擴張劑和化痰藥物霧化吸入，祛痰平喘。足量足療程給予合理抗生素應用，避免過多應用抗生素靜點增加心臟負擔。當患者在控制感染、呼吸道通暢的情況下仍然出現(xiàn)心衰，需要立即給予強心利尿擴血管治療。

B組：在正規(guī)基礎治療的基礎上，聯(lián)合單硝酸異山梨酯25mg+多巴胺20m g+5%葡萄糖溶液250m L靜點，1次/d。

C組：在治療過程中出現(xiàn)下述錯誤：持續(xù)吸氧，氧流量超過2 L/m in；未連續(xù)吸氧；感染沒有控制；利尿劑使用過量，出現(xiàn)電解質紊亂；濫用洋地黃；肺性腦病的治療不當。

1.3 療效判定[4]顯效：心功能提高2級，兩肺濕!音明顯消失，皮膚水腫完全吸收，頸靜脈怒張消退；好轉：心功能提高1級，兩肺濕!音略有消失，皮膚水腫部分吸收，頸靜脈怒張減輕；無效：心功能沒有提高，兩肺布滿濕!音，皮膚水腫無吸收，頸靜脈怒張依舊。

2 結果

療程結束后，A組顯效10例，好轉19例，無效6例，總有效率82.9%；B組治療顯效12例，好轉21例，無效4例，總有效率89.2%；C組顯效6例，好轉10例，無效15例，總有效率51.6%。治療后并發(fā)癥發(fā)生率A組14.3%，B組8.6%，C組28.6%；病死率A組8.6%，B組2.8%，C組17.1%。A組、B組治療癥狀改善情況明顯優(yōu)于C組（P＜0.05），并發(fā)癥發(fā)生率和病死率明顯低于C組（P＜0.05）。

3 討論

肺心病是由慢性阻塞性肺疾病造成肺血管阻力升高，肺動脈高壓，從而使得右心功能和（或）結構發(fā)生改變，在我國發(fā)生率高達0.48%。肺心病急性加重期是肺心病患者最為危險的階段，會造成多器官功能損害，給予相應的合理的治療對于預后相當重要。

目前，對于肺心病急性加重期的處理，都能夠做到氧療、改善通氣、祛痰止咳、積極抗感染、強心利尿擴血管等[5]。本研究結果顯示：（1）只有正確的治療策略才能夠收獲良好的治療效果，降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率；（2）需要重視肺性腦病的治療；（3）在正規(guī)基礎治療的基礎上，聯(lián)合單硝酸異山梨酯和多巴胺，對于治療肺心病急性加重期具有良好的療效。

[1] 李俊民，呂偉，齊學遠.低分子肝素鈉聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病心衰30例臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010,48（7）：106-107.

[2] 李長深，景占林.巰甲丙脯酸治療肺心病心力衰竭臨床觀察[J].實用內科雜志，1990,10（2）：87-88.

[3] 戴利.肺心病急性加重期治療的幾點體會[J].中國實用醫(yī)藥，2011,6（15）：192.

[4] 劉金梅.基層醫(yī)院174例肺心病急性加重期患者治療對策與預后關系分析[J].2012,10（5）：624-625.

[5] 程顯聲，紀樹國.肺心病急性加重期的治療[J].實用內科學雜志，1993,13（10）：587,594-595.