杜威，馮澤國

健忘鎮(zhèn)痛慢誘導在梗阻性黃疸患者麻醉誘導期的應用

杜威，馮澤國

目的觀察健忘鎮(zhèn)痛慢誘導氣管插管對梗阻性黃疸患者麻醉誘導期血流動力學的影響，探求合理安全的麻醉誘導氣管插管方法。方法選擇2013年2月—2013年8月在解放軍總醫(yī)院行擇期開腹手術的梗阻性黃疸患者60例，其中男36例，女24例，年齡19～65(42±5)歲，體重47～73(54±6)kg，ASA Ⅰ—Ⅱ級，隨機分為健忘鎮(zhèn)痛慢誘導氣管插管組(A組)和常規(guī)快誘導插管組(B組)，每組30例。分別記錄兩組患者誘導前(T0)、插管前(T1)、插管即刻(T2)及插管后3m in(T3)的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、血氧飽和度(SpO2)；記錄兩組患者誘導期是否給予麻黃堿和阿托品及每例患者給予的次數(shù)。結果A組誘導前后HR、MAP、SpO2變化差異無統(tǒng)計學意義；與誘導前比較，B組誘導后的HR明顯升高(P＜0.05)，MAP明顯下降(P＜0.05)，而SpO2無明顯變化。兩組患者誘導期均給予麻黃堿和阿托品，但B組給予麻黃堿的例數(shù)及次數(shù)均明顯多于A組(P＜0.05)。結論健忘鎮(zhèn)痛慢誘導氣管插管可有效控制應激反應，減輕梗阻性黃疸患者麻醉誘導期血流動力學的波動。

健忘鎮(zhèn)痛慢誘導；黃疸，阻塞性；麻醉，靜脈

全麻誘導期的麻醉管理是圍麻醉期麻醉管理中的難點及重點。對于梗阻性黃疸患者，如何做到麻醉誘導平穩(wěn)一直是麻醉醫(yī)師面臨的難題。本研究選擇60例行肝膽疾病開腹手術的梗阻性黃疸患者，對采用的不同麻醉誘導方法進行比較分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年2月—2013年8月在解放軍總醫(yī)院行擇期開腹手術的梗阻性黃疸患者60例，其中男36例，女24例，年齡19～65(42±5)歲，體重47～73(54±6)kg，均伴有不同程度的梗阻性黃疸(輕、中度)，ASA Ⅰ－Ⅱ級，無藥物過敏史，無嚴重高血壓及嚴重心臟疾病。60例患者隨機分為健忘鎮(zhèn)痛慢誘導氣管插管組(A組)和常規(guī)快誘導插管組(B組)，每組30例。兩組年齡、體重、性別及黃疸程度比較差異均無統(tǒng)計學意義。

1.2 麻醉方法 患者入手術室后先建立靜脈通道，采用無創(chuàng)多功能監(jiān)護儀常規(guī)監(jiān)測心電圖(ECG)，心率(HR)，無創(chuàng)收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)以及平均動脈壓(M AP)，脈搏氧飽和度(SpO2)和腦電雙頻指數(shù)(BIS)。A組患者首先靜脈推注咪達唑侖0.04mg/kg，靜脈滴注芬太尼2μg/kg，2m in后用1%丁卡因行舌根、咽喉表面麻醉；1m in后經(jīng)環(huán)甲膜穿刺氣管內注入2%丁卡因2m l，再根據(jù)患者意識狀態(tài)及BIS值酌情給予咪達唑侖1～2mg靜脈注射，保證BIS值在插管前小于70；3min后施行氣管內插管，插管后立即靜脈推注丙泊酚0.5mg/kg、羅庫溴銨0.6mg/kg。對照組采用快誘導插管，用咪達唑侖0.04mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg、羅庫溴銨0.6mg/kg靜脈注射，待肌松完全后施行氣管內插管。在誘導期患者MAP與誘導前比較下降超過20%時給予10mg麻黃堿處理，如果HR低于50次/m in則給予阿托品0.5mg靜脈注射，如果經(jīng)處理后MAP和HR仍未達到目標值，可反復追加麻黃堿及阿托品。

1.3 觀察指標 分別記錄兩組患者誘導前(T0)、插管前(T1)、插管即刻(T2)及插管后3m in(T3)的HR、MAP、SpO2，以及誘導期是否給予麻黃堿和阿托品及次數(shù)。術后次日隨訪患者對誘導期的知曉情況。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，經(jīng)方差齊性檢驗后，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者誘導期生命體征的變化 A組在誘導及插管過程中生命體征平穩(wěn)，T0、T1、T2、T3時的HR、MAP、SpO2比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。與誘導前(T0)比較，B組T1、T2、T3時HR均明顯升高(P＜0.05)，而MAP在T1時明顯下降(P＜0.05)，T2時上升至誘導前水平(P＞0.05)，T3時又有下降(P＜0.05)。B組誘導后各時間點HR、SpO2比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而T2時的MAP明顯高于T1、T3(P＜0.05)，T1和T3時的MAP比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，表1)。

表1 兩組患者誘導期各時間點生命體征的變化(±s，n=30)Tab.1 Changes in two groups of patients' vital signs at each time point of the induction period(±s, n=30)

表1 兩組患者誘導期各時間點生命體征的變化(±s，n=30)Tab.1 Changes in two groups of patients' vital signs at each time point of the induction period(±s, n=30)

(1)P＜0.05 compared with T0; (2)P＜0.05 compared with T1; (3)P＜0.05 compared with T2

T0T1T2T3Group HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) A 63±7 112±15 98±1 65±4 103±10 98±2 67±5 107±12 98±1 63±6 113±13 99±1 B 61±6 109±13 98±2 82±6(1)85±15(1)99±2 79±7(1)111±13(2)99±1 80±5(1)95±15(1)(3)99±1

2.2 兩組血管活性藥物使用情況比較 兩組患者誘導期均有給予麻黃堿和阿托品的情況，其中A組7例給予麻黃堿(1例＞2次)，6例給予阿托品(無＞2次的病例)，B組24例給予麻黃堿(8例＞2次)，3例給予阿托品(無＞2次的病例)。χ2檢驗顯示，B組給予麻黃堿的例數(shù)及給予麻黃堿＞2次的例數(shù)與A組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，而給予阿托品的例數(shù)與A組比較差異無統(tǒng)計學意義。

2.3 兩組患者對誘導期的知曉情況 術后次日患者完全清醒后對其進行隨訪，了解誘導期知曉情況，B組所有患者對誘導期一切操作均無記憶，A組有3例患者對環(huán)甲膜穿刺有記憶，對其后的操作無記憶，剩余27例患者對誘導期一切操作均無記憶。

3 討 論

梗阻性黃疸常由肝內外膽管的完全或不完全阻塞引起，可對多個器官、系統(tǒng)產(chǎn)生影響，引起一系列病理生理改變，并可導致圍麻醉期發(fā)生多種嚴重并發(fā)癥，包括心律失常、嚴重低血壓、肝腎衰竭、凝血異常等[1]，使該類患者對麻醉和手術應激的耐受能力降低。

全麻誘導期對梗阻性黃疸患者的影響主要是循環(huán)的波動，這可能與梗阻性黃疸患者心血管受損引起的病理生理改變有關。鞏鵬等[2]研究發(fā)現(xiàn)，實驗犬膽道梗阻第12天時，出現(xiàn)心肌細胞腫脹、間質血管擴張，心肌肌絲結構紊亂，心內膜下心肌發(fā)生出血、壞死。膽道梗阻后心肌損傷的發(fā)生主要與以下幾個方面有關：①交感神經(jīng)系統(tǒng)受損?？赡芘c心臟β受體數(shù)目減少有關[3]。心臟β受體數(shù)目減少使心臟對兒茶酚胺激動作用的敏感性下降，心肌組織對兒茶酚胺的抑制作用加強，交感神經(jīng)發(fā)放沖動時兒茶酚胺釋放減少，來自中樞神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)沖動通路減少。②內毒素的作用。膽道梗阻后，血清中內毒素含量增高，可使ATP的產(chǎn)生和利用發(fā)生異常而導致心肌壞死。內毒素也可使兒茶酚胺、5-羥色胺、心肌抑制因子(MDF)釋放增多，導致小動脈和小靜脈痙攣性收縮，毛細血管擴張、通透性增高，致心肌收縮力下降[4]。③膽紅素的細胞毒性作用。膽紅素能降低組織呼吸熵，抑制煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的氧化作用，并通過分解線粒體破壞氧化磷酸化，損害細胞的線粒體結構和功能，使細胞內的ATP合成減少，從而損害心肌的正性肌力反應[5]。

膽道梗阻后發(fā)生的血管損傷主要與以下兩個方面有關：①心鈉素(ANP)的作用。ANP可直接擴張血管，降低外周阻力，還可直接抑制心肌收縮力，也可通過中樞性作用使血壓下降。ANP增加主要是由于心臟的亞臨床功能失衡所致[6]。②膽鹽和膽汁酸的作用。梗阻性黃疸導致膽汁淤積，從而使膽汁中的膽鹽和膽汁酸隨之升高，它們可以使迷走神經(jīng)張力增高，導致心率減慢。Caraceni等[7]研究不同劑量的膽汁酸對正常和肝硬化大鼠血管的作用，發(fā)現(xiàn)膽汁酸可直接擴張血管。

臨床上梗阻性黃疸患者對所有全麻藥物的耐受性差，這可能與其常伴有肝腎功能異常有關。肝功能異常者血清白蛋白減少，使游離麻醉藥物的血藥濃度增加，還可引起藥物轉化異常。肝腎功能異常也可使麻醉藥物本身或其活性代謝產(chǎn)物的代謝受阻，導致作用時間延長。麻醉誘導期標準插管劑量的麻醉藥物常會導致梗阻性黃疸患者血壓驟降，心率反射性增快，給予升壓藥后血壓又會驟升，心率繼續(xù)增快，從而使心肌耗氧量增大，左心負荷加重，對于梗阻性黃疸患者而言更易導致心律失常、心臟衰竭、心肌梗死等[8]。

健忘鎮(zhèn)痛慢誘導氣管插管技術通過合理應用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物和充分的表面麻醉使得在氣管插管過程中患者無不適感覺、能保留自主呼吸且術后無記憶。本研究采用的健忘鎮(zhèn)痛慢誘導插管技術選用了具有順行性遺忘作用的咪達唑侖、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用較強的芬太尼，并在插管前選用丁卡因進行充分的咽喉和氣管內表面麻醉。咪達唑侖是一種苯二氮類強效鎮(zhèn)靜藥，在中樞神經(jīng)的邊緣系統(tǒng)和網(wǎng)狀系統(tǒng)的GABA神經(jīng)元突觸后部位與特異性的苯二氮類受體結合，通過增加細胞膜對氯離子的通透性促進GABA神經(jīng)元興奮，從而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性產(chǎn)生抑制作用[9]，有較好的鎮(zhèn)靜和順行性遺忘作用。芬太尼具有減弱氣管插管心血管反應的效應，且可減少異丙酚用量，但不能有效緩解插管刺激所誘發(fā)的中樞皮質活性增高[10]。丁卡因是一種快速、長效的黏膜表面局麻藥，有研究證實丁卡因表面麻醉可抑制喉鏡窺視聲門的反應，并能減輕氣管插管時的心血管反射[11]。本研究結果表明，采用該方法插管后血壓和心率與誘導前比較僅有輕度下降，有利于減少梗阻性黃疸患者心肌耗氧量，維持冠脈的氧供需平衡，對心臟起到積極的保護作用。

綜上所述，健忘鎮(zhèn)痛誘導氣管插管技術用于梗阻性黃疸患者的全麻誘導可有效控制應激反應，具有用藥劑量低、遺忘作用強、心血管波動小且安全性高的優(yōu)點，值得臨床推廣應用。但因個體差異的存在，為避免術中知曉發(fā)生，應常規(guī)行BIS監(jiān)測。

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Application of forgetful analgesia induction in induction period in patients with obstructive jaundice

DU Wei, FENG Ze-guo*
Department of Anesthesiology, General Hospital of PLA, Beijing 100853, China
*

, E-mail: beijing_301@sina.com

ObjectiveTo observe the effect of forgetful analgesia induction and tracheal intubation on the hemodynamic changes in induction period in patients with obstructive jaundice, and explore a safe method for anesthesia induction and tracheal intubation.MethodsSixty patients w ith obstructive jaundice undergoing elective abdom inal operation in General Hospital of PLA from February, 2013 to August, 2013 were involved in the present study.Participants included 36 male and 24 female patients, aging 19-65 years (mean 42±5 years), weighing 47-73 kg (mean 54±6 kg), with ASA Ⅰ-Ⅱ.These 60 patients were random ly divided into forgetful analgesia induction-tracheal intubation group (group A, n=30) and rapid induction-tracheal intubation group (group B, n=30).The heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), pulse oxygen saturation (SpO2) at the time point of before induction (T0), before intubation (T1), at the moment of intubation (T2) and 3 min after intubation (T3) were determ ined in both groups.Adm inistration times of ephedrine hydrochloride and atropine was recorded in both groups.ResultsThere was no significant difference in HR, MAP, SpO2before and after induction in group A.In the patients of group B, the HR increased and MAP decreased after induction compared with those before induction (P＜0.05), and the change of SpO2was not significant.Ephedrine hydrochloride and atropine were adm inistrated in both groups, and the cases and times of ephedrine hydrochloride administration were more in group B than in group A (P＜0.05).ConclusionThe forgetful analgesia induction-tracheal intubation could effectively control the stress response and reduce the fluctuation in hemodynamics during induction of anesthesia in patients w ith obstructive jaundice.

forgetful analgesia induction; jaundice, obstructive; anesthesia, intravenous

R614.24

0577-7402(2014)02-0154-03

10.11855/j.issn.0577-7402.2014.02.15

2013-09-23；

2013-12-27)

(責任編輯：胡全兵)

杜威，碩士研究生。主要從事黃疸患者臨床麻醉管理方面的研究

100853 北京 解放軍總醫(yī)院麻醉科(杜威、馮澤國)

馮澤國，E-mail：beijing_301@sina.com