楊義偉
慢性阻塞性肺病患者治療前后細(xì)胞因子水平檢測的臨床意義
楊義偉
目的探討IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2在慢性阻塞性肺病(COPD)患者發(fā)病機(jī)制中的作用及意義。方法應(yīng)用放射免疫法對40例COPD患者進(jìn)行了血清IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2水平測定,并與35名正常健康人作比較。結(jié)果COPD患者在治療前血清IL-2、IL-10水平顯著低于正常人組(P<0.01),而IL-1β、TNF2水平又顯著地高于正常人組(P<0.01),經(jīng)治療2周后與正常人的比較仍差異有顯著性(P<0.05),血清IL-2水平與IL-10水平呈正相關(guān)(r值分別為0.4902,P值均小于0.01),與IL-1β、TNF2水平呈顯著負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.5184,-0.6028,P值均小于<0.01)。結(jié)論細(xì)胞因子參與COPD的氣道炎癥過程,觀察細(xì)胞因子水平的變化可作為監(jiān)測病情觀測 療效和預(yù)后判定的重要指標(biāo)之一。
慢性阻塞性肺炎; 白細(xì)胞介素-2; 白細(xì)胞介素-1β; 白細(xì)胞介素-10; 腫瘤壞死因子-2
慢性阻塞性肺病(COPD)為臨床上較為常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,其發(fā)病率和死亡率均較高,廣泛受到臨床和科研工作者的關(guān)注[1]。新近資料表明[2]:COPD的發(fā)生與發(fā)展與細(xì)胞因子的失衡密切相關(guān)。本文報(bào)告COPD患者治療前后血清IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2水平的變化,并就臨床價(jià)值作初步探討,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1資料 患者組:40例,男32例,女8例,均為我院呼吸科經(jīng)臨床明確診斷的COPD患者,其診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。正常人組:35例,男25例,女10例,均為我院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人,無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患,肝、腎功能試驗(yàn)正常,無COPD史。
1.2方法 IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2檢測:均采用放射免疫分析法,試劑盒由北方免疫試劑研究所提供,操作按說明書。
2.12組人群治療前后的血清IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2含量測定結(jié)果 見表1。
表1 2組人群治療前后的血清IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2含量測定結(jié)果
注:與正常人組比較,*P<0.05,**P<0.01。
2.2各細(xì)胞因子相關(guān)性比較 COPD患者血清IL-2水平與IL-10水平呈正相關(guān)(r=0.4902,P<0.01)。與IL-10和TNF2水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.5184,-0.6028,P<0.01)。
COPD的發(fā)生與發(fā)展可能與患者長期帶菌生存有關(guān),長期慢性炎癥刺激可導(dǎo)致患者的細(xì)胞免疫功能的改變,細(xì)胞因子發(fā)生紊亂,免疫應(yīng)答紊亂[4]。
IL-2由Th1細(xì)胞分泌、它能使Th1擴(kuò)增,在抗感染中具有重要的作用,然而IL-2與結(jié)合的膜白介素2受體(mIL-2R)結(jié)合才能發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用[5]。本文檢測的結(jié)果表明:COPD患者在治療前血清IL-2水平顯著低于正常人組(P<0.01),經(jīng)治療2周后與正常人的比較仍有顯著性差異(P<0.05),其降低的機(jī)理可能是:由于患者受到反復(fù)的感染,通氣換氣功能發(fā)生障礙,機(jī)體缺氧等因素導(dǎo)致淋巴細(xì)胞激活mIL-2R表達(dá)增強(qiáng),產(chǎn)生的可溶性白介素2受體(SIL-2R)增多,則與mIL-2R競爭結(jié)合IL-2,因而IL-2水平的增高有可能被過高的SIL-2R所中和,難以發(fā)揮其生物學(xué)活性,從而使血清IL-2水平降低[6]。
IL-1β為炎性細(xì)胞因子,在疾病的發(fā)生與發(fā)展中起著重要的作用。IL-1β主要參與Th2細(xì)胞的反應(yīng)。本文檢測的結(jié)果表明:COPD患者在治療前,血清IL-1β水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),經(jīng)治療2周后與正常人比較仍有顯著性差異(P<0.05),這一結(jié)果證實(shí):血清IL-1β參與了COPD的發(fā)生與發(fā)展。
IL-10能夠降低單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞激活,促進(jìn)肥大細(xì)胞生長,降低支氣管高反應(yīng)性,減少Th2型細(xì)胞增殖,因而具有抗炎作用[7]。本文檢測的結(jié)果表明:COPD患者在治療前IL-10水平顯著地低于正常人組(P<0.01),經(jīng)治療2周后與正常人比較仍有顯著性差異(P<0.05),這一結(jié)果證實(shí): IL-10是中性粒細(xì)胞激活中性粒細(xì)胞及支氣管上皮細(xì)胞釋放炎前細(xì)胞因子和趨化因子的一種強(qiáng)抑制劑。
TNF2是一種由巨噬細(xì)胞分泌的重要細(xì)胞因子[8]。根據(jù)其來源和結(jié)構(gòu)的不同分為多種形式:即TNF2、TNFβ。目前研究最多的TNF2,該因子由3個(gè)17KD分子組成的三聚體(45KD),其受體幾乎存在于所有類型的細(xì)胞中,它的主要功能表現(xiàn)為抗感染,引起炎癥反應(yīng)。TNF2具有雙重的生物學(xué)作用,一方面是機(jī)體的防護(hù)介質(zhì),另一方面可參與疾病的發(fā)生與發(fā)展。本文檢測的結(jié)果表明:COPD患者在治療前血清TNF2水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),經(jīng)治療2周后則與正常人比較仍有顯著性差異(P<0.05),這一結(jié)果證實(shí),在COPD氣流炎癥中TNF2促進(jìn)了炎癥細(xì)胞的黏附、游走和浸潤,引起肺損傷[9]。這與文獻(xiàn)報(bào)告的基本一致[10]。
本文還對血清IL-2與IL-10水平進(jìn)行相關(guān)性分析,結(jié)果呈正相關(guān)(r=0.4902,P<0.01),而與IL-1β,TNF2水平呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.5184,-0.6028,P<0.01)。
綜上所述,檢測COPD患者治療前后細(xì)胞因子水平的變化對了解病情,觀察療效和預(yù)后判定均有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。
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Clinicalsignificanceofmeasurementofcytokinesbeforeandaftertreatmentofpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease
YANGYi-wei.
(ThePeople'sHospitalofJintanCity,Jiangsu213200,China)
ObjectiveTo explore the clinical significance of changes of serum IL-2,IL-1β,IL-10 and TNF-2 levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease (POCD).Methods 40 cases of COPD patients were tested in terms of their serum IL-2,IL-1β,IL-10 and TNF2 levels,using radioimmunoassay(RIA),and the results were compared with those of 35 healthy controls.ResultsBefore treatment, serum IL-2 and IL-10 levels in the COPD patients were significantly lower than those in the controls(P<0.01) while serum IL-1β and TNF2 levels were significantly higher(P<0.01).Two weeks after treatment, the difference was still significant compared with the controls(P<0.05).Serum IL-2 level was positively correlated with IL-10 level(r=0.4902,P<0.01) but negatively correlated with IF-β and TNF2 levels (r=-0.5184,-0.6028,P<0.01).ConclusionCytokines may participate in the process of air passage inflammation.Changes of cytokines levels may be viewed as one of important indexes for monitoring disease conditions and evaluating therapeutic effect and prognosis.
Chronic obstructive pulmonary disease; Interleukin-2; Interleukin-1β; Interleukin-10; Tumor necrosis factor-2
江蘇省金壇市人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科,213200
楊義偉(1961-),男,江蘇金壇市人,副主任技師,大專。
R563.1
A
1008-7044(2014)03-0239-02
2013-11-04)