陳 靜

血糖波動(dòng)與糖尿病周圍神經(jīng)病變相關(guān)性研究

陳 靜

目的 探討2型糖尿病患者的血糖波動(dòng)與糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性。方法 回顧性分析188例2型糖尿病患者的臨床資料，根據(jù)患者糖尿病病情的不同，分為糖尿病周圍神經(jīng)病變組（DNP組）(n=98)和無糖尿病周圍神經(jīng)病變組（非DNP組）（n=90）。結(jié)果 2組傳導(dǎo)速度、潛伏期、振幅比較t=4.5927、4.0993、2.5352，MAGE、MODD、CV及LAGE比較t=2.693、3.2581、2.1569、19.6760,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血糖波動(dòng)水平與糖尿病周圍神經(jīng)病變有一定的相關(guān)性。周圍神經(jīng)病變嚴(yán)重血糖的波動(dòng)幅度較大，周圍神經(jīng)病變不嚴(yán)重的血糖波動(dòng)幅度相對(duì)較小。

血糖波動(dòng)；糖尿病周圍神經(jīng)病變；神經(jīng)傳導(dǎo)速度；控制血糖

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic neuropathy，DPN)是2型糖尿病常見并發(fā)癥之一[1],是導(dǎo)致足部潰瘍、感染及壞疽的主要原因，是糖尿病致死及致殘的常見原因。糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病率高，早期發(fā)現(xiàn)、及早進(jìn)行血糖控制并加強(qiáng)足部護(hù)理可降低足部潰瘍和截肢的發(fā)生率,提高患者的生活質(zhì)量[2]。本次研究回顧性分析188例2型糖尿病患者的臨床資料，探討2型糖尿病患者的血糖波動(dòng)與糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年7月～2013年7月永州市祁陽縣人民醫(yī)院收治的188例2型糖尿病患者,其中男101例，女87例，年齡40～65歲，均完成神經(jīng)系統(tǒng)的檢查及動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)。排除腦卒中后遺癥，嚴(yán)重心、肝、腎、呼吸功能障礙，腰椎病變，藥物所致神經(jīng)毒性等所致周圍神經(jīng)病[3]。依據(jù)其有無周圍神經(jīng)病變分為糖尿病周圍神經(jīng)病變組(n=98)和非糖尿病周圍神經(jīng)病變組(n=90)。

1.2 方法 使用天津天健圣達(dá)醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的雷蘭動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)儀，對(duì)188例2型糖尿病患者進(jìn)行連續(xù)7d的血糖波動(dòng)情況監(jiān)測(cè)，比較監(jiān)測(cè)中血糖平均值（MBG）和標(biāo)準(zhǔn)差（SD）；觀察分析患者日間血糖絕對(duì)差平均值（MODD）、日內(nèi)血糖波動(dòng)幅度平均值（MAGE）、日內(nèi)血糖波動(dòng)最大幅度（LAGE）等參數(shù),并對(duì)血脂、血壓等一般臨床生化指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。采用北京歐瑞醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的Nicolet Viking IVD型肌電誘發(fā)電位儀，檢測(cè)腓總神經(jīng)傳導(dǎo)功能。觀察并記錄神經(jīng)傳導(dǎo)的潛伏期、速度以及振幅，對(duì)其進(jìn)行分析比較。

1.3 觀察指標(biāo) MAGE(日內(nèi)平均血糖波動(dòng)幅度)、MODD(日間血糖平均絕對(duì)差)、CV(血糖波動(dòng)系數(shù))、LAGE(最大血糖波動(dòng)幅度)、潛伏期、振幅及傳導(dǎo)速度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS14.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組潛伏期、振幅、傳導(dǎo)速度比較 DNP組患者潛伏期在2.5～4.5mS；振幅在1.5～7.0mV；傳導(dǎo)速度在38.0～51.0m/s；非DNP組患者潛伏期在2.0～4.0mS；振幅在1.5～9.5mV；傳導(dǎo)速度在44.0～52.0m/s；2組傳導(dǎo)速度、潛伏期、振幅比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05,見表1）。

2.2 2組MAGE、MODD、CV及LAGE比較 DNP組患者M(jìn)AGE水平在4.0～10.0mmol/L；MODD水平在0.7～3.0mmol/ L；CV水平在1.0～3.0mmol/L；LAGE水平在1.0～2.5mmol/ L。非DNP組患者M(jìn)AGE水平在3.5～9.0mmol/L；MODD水平在0.7～2.5mmol/L；CV水平在1.1～2.5mmol/L；LAGE水平在3.5～8.5mmol/L。2組MAGE、MODD、CV及LAGE比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05,見表2）。

表1 2組潛伏期、振幅、傳導(dǎo)速度比較

表2 2組血糖波動(dòng)指標(biāo)比較（mmol/L)

3 討論

由于糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全，通常認(rèn)為是由多種因素共同導(dǎo)致[4]。其臨床癥狀復(fù)雜,癥狀特征為感覺和自主神經(jīng)受累,下肢受累較上肢重,早期以感覺障礙為主,可表現(xiàn)為雙側(cè)肢體遠(yuǎn)端麻木、疼痛、燒灼性疼痛、失眠、肌肉萎縮等。糖尿病周圍神經(jīng)病變的病因主要為血管因素（微血管病變）、高血糖（慢性高血糖）、低血糖、神經(jīng)生成營(yíng)養(yǎng)因子（神經(jīng)生長(zhǎng)因子和胰島素樣生長(zhǎng)因子)、自身免疫因素等[5]。糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷包括3個(gè)步驟：（1）對(duì)糖尿病分型的診斷；（2）周圍神經(jīng)是否發(fā)生病變的診斷；（3）神經(jīng)病變的發(fā)生和糖尿病是否有關(guān)聯(lián)[6]。

持續(xù)高血糖可增強(qiáng)多元醇通路活性,使肌醇減少，山梨醇和果糖蓄積,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞水腫，纖維變性甚至壞死，神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，神經(jīng)細(xì)胞功能受損。血糖波動(dòng)的主要原因?yàn)椴秃笱巧?，在穩(wěn)定高血糖環(huán)境下，細(xì)胞可經(jīng)自身反饋調(diào)節(jié)機(jī)制降低葡萄糖毒性作用，產(chǎn)生“高血糖記憶效應(yīng)”，而在血糖波動(dòng)時(shí)，機(jī)體未及時(shí)產(chǎn)生反饋調(diào)節(jié)作用，使細(xì)胞遭到破壞[7]，周圍神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，功能受損，周圍神經(jīng)發(fā)生病變。

本次研究結(jié)果顯示，2組患者潛伏期、振幅、傳導(dǎo)速度、MAGE、MODD、CV及LAGE比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。表明血糖波動(dòng)水平與糖尿病周圍神經(jīng)病變有一定的相關(guān)性，周圍神經(jīng)病變嚴(yán)重血糖的波動(dòng)幅度就大，周圍神經(jīng)病變不嚴(yán)重，血糖波動(dòng)幅度相對(duì)就小。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.31.076

湖南 426100 永州市祁陽縣人民醫(yī)院（陳靜）