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        老年燒傷患者繼發(fā)感染的特征及炎癥因子的變化

        2014-07-28 02:39:02廖米榮張玲燕潘君泰劉文軍
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2014年2期
        關(guān)鍵詞:導(dǎo)尿管病原菌創(chuàng)面

        廖米榮 曾 鳳 張玲燕 潘君泰 劉文軍

        1.浙江省臺州醫(yī)院燒傷科,浙江 臺州 317000;2.昆明醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院燒傷科,云南 昆明 650101

        感染是燒傷最常見的繼發(fā)性改變,全身炎性反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)為各種感染、非感染性損傷所導(dǎo)致的機體全身炎性反應(yīng)[1],免疫功能下降是老年燒傷患者并發(fā)全身感染,以致多器官功能受損甚至死亡的重要原因[2]。因此預(yù)防老年燒傷患者燒傷后炎性反應(yīng)的發(fā)生是治療燒傷過程的重要環(huán)節(jié),明確其感染發(fā)生的特征及炎癥因子的變化有助于了解疾病的治療過程。本研究選擇60例老年燒傷患者為研究對象,分析了老年燒傷患者繼發(fā)感染的特征及炎癥因子的變化情況?,F(xiàn)將研究結(jié)果報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2010年1月~2012年12月浙江省臺州醫(yī)院燒傷科收治的老年燒傷患者為研究對象,納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡>60歲;②明確的燒傷病史;③收住院時無明顯的感染癥狀;④取得患者知情同意并簽屬知情同意書。共納入60例患者,其中男35例,女25例;年齡62~73 歲,平均(69.3±14.2)歲。研究期間無失訪、脫落、死亡病例。根據(jù)在燒傷治療過程中是否繼發(fā)感染分為觀察組和對照組。觀察組21例患者發(fā)生繼發(fā)性感染,其中男13例,女8例;年齡63~72歲,平均(69.6±12.8)歲。對照組患者39例患者未發(fā)生繼發(fā)性感染,其中男 22例,女 17例;年齡 62~73歲,平均(68.6±10.8)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        采集發(fā)生感染部位的分泌物,創(chuàng)面感染通過無菌棉簽沾取創(chuàng)面的分泌物、腸源性感染通過采集外周血、肺部感染通過一次性無菌吸痰管吸取氣道分泌物、導(dǎo)尿管和深靜脈置管感染拔除置管后直接送檢。分泌物培養(yǎng)后,采用購買于Sartorius Stedim biotech公司的微生物檢測系統(tǒng)BR-Microbiology-0308進(jìn)行細(xì)菌種類的鑒定。

        采集患者外周靜脈血 5 mL,EDTA抗凝后于4℃、3000 r/min,離心 10 min,收集上清于-80℃低溫保存。檢測時,取上清5 uL,用去離子水按1∶20的比例稀釋后進(jìn)行檢測,檢測指標(biāo)包括白細(xì)胞介素1、6、8(IL-1、6、8)以及腫瘤壞死因子 α(TNF-α)等炎癥因子水平檢測,酶聯(lián)免疫吸附法檢測。

        1.3 觀察指標(biāo)

        觀察入組患者發(fā)生繼發(fā)感染的途徑,包括創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導(dǎo)尿管感染和深靜脈置管感染。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 患者繼發(fā)感染途徑分析

        兩組的60例燒傷患者中,共發(fā)生21例(35%)感染,感染部位共47處。其中包括創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導(dǎo)尿管感染和深靜脈置管感染。見表1。

        2.2 患者繼發(fā)感染的病原菌分析

        收集47處感染的分泌物進(jìn)行病原菌分析可知,共檢出病原體58株,包括金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、糞鏈球菌、奇異變形桿菌、陰溝腸桿菌、鮑氏不動桿菌、大腸埃希菌、產(chǎn)氣腸桿菌。見表2。

        2.3 兩組患者的炎癥因子水平

        觀察組患者的炎癥因子 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。見表 3。

        表1 患者繼發(fā)感染途徑分析

        表2 患者繼發(fā)感染的病原菌分析

        表3 兩組患者的炎癥因子水平比較()

        表3 兩組患者的炎癥因子水平比較()

        注:IL:白細(xì)胞介素;TNF-α:腫瘤壞死因子-α

        組別 例數(shù) IL-1(pg/mL) IL-6(pg/mL) IL-8(ng/mL) TNF-α(ng/mL)觀察組對照組2139 t值 P值172.8±32.461.3±11.29.3820.008593.1±79.3214.6±44.28.8230.01241.9±7.313.8±4.210.8420.0043.2±0.81.3±0.28.9230.010

        3 討論

        燒傷泛指由熱力、電流、化學(xué)物質(zhì)、激光、放射線等所致的組織損害。該病會引起皮膚粘膜屏障功能受損、機體免疫功能抑制、抵抗力降低,進(jìn)而增加了感染性疾病發(fā)生的風(fēng)險[3]。繼發(fā)性感染是燒傷患者最常見的并發(fā)改變。在上述研究中通過對燒傷繼發(fā)感染的途徑進(jìn)行分析可知,在21例共47處繼發(fā)感染中,創(chuàng)面感染 8例(13.3%),腸源性感染 13例(21.7%),肺部感染16例(26.7%),導(dǎo)尿管感染4例(6.7%),深靜脈置管感染6例(10.0%)。由此可以看出,創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導(dǎo)尿管感染和深靜脈置管感染是燒傷后繼發(fā)感染的主要途徑[4]。分析原因主要與以下幾點相關(guān):①創(chuàng)面感染:正常的皮膚組織具有免疫屏障和機械屏障的功能,能夠有效防止病原體的入侵。當(dāng)燒傷引起皮膚損害時,其屏障功能喪失,病原體入侵的機會增加;同時,創(chuàng)面壞死組織溶解為細(xì)菌的生長和繁殖提供了極為合適的微環(huán)境[5]。上述兩者共同作用引起了燒傷后的創(chuàng)面感染。②腸源性感染:燒傷后大量液體通過創(chuàng)面流失,機體存在不同程度的低血容量性休克,引起胃腸道黏膜缺血缺氧、黏膜糜爛出血;同時燒傷導(dǎo)致機體處于強烈的應(yīng)激狀態(tài)之中[6]。兩者共同作用引起消化性潰瘍、胃腸道黏膜損傷,并進(jìn)一步導(dǎo)致腸道菌群易位、全身感染和中毒癥狀,即為腸源性感染。③肺部感染:燒傷一方面通過全身炎性反應(yīng)在肺泡局部募集中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子;另一方面通過失血性休克來影響肺部血液灌流、造成缺氧性損害。兩者共同作用引起肺部感染[7]。同時,部分患者在燒傷過程中合并吸入性損傷,會對氣道黏膜和肺組織造成灼傷,增加發(fā)生肺部感染的風(fēng)險。④導(dǎo)尿管和深靜脈置管感染:兩者均屬于院內(nèi)感染的范疇,留置導(dǎo)尿和深靜脈置管是燒傷患者救治過程中的常見措施,置管的長期存在會增加病原菌侵入的風(fēng)險,再加上患者全身情況較差,菌群紊亂,容易發(fā)生導(dǎo)尿管和深靜脈置管感染。

        目前,臨床上針對燒傷繼發(fā)感染的主要措施是在去除發(fā)病原因的基礎(chǔ)上給予抗生素治療。對于老年患者而言,其機體各項功能退化、本身合并疾病較多,因此發(fā)生感染后是更加需要及時采取治療措施。但是,通過病原菌培養(yǎng)、藥敏試驗鑒定進(jìn)行治療所需的檢查周期較長,不利于早期給予治療。因此,需要掌握燒傷繼發(fā)感染發(fā)生時病原菌分布的規(guī)律,以便及時給予抗生素治療[8]。通過收集感染部位的分泌物并進(jìn)行病原菌培養(yǎng)可知,在檢出的58株病原體中以金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌最為常見,分別占34.5%、24.1%、10.3%,這提示醫(yī)療工作者們在臨床治療燒傷繼發(fā)感染時可采用針對上述3種病原菌的廣譜抗生素[9]。

        同時,相關(guān)的研究還發(fā)現(xiàn)在燒傷過程中,炎癥細(xì)胞的募集、炎癥因子的釋放與繼發(fā)性感染的發(fā)生密切相關(guān)[10]。本研究也對燒傷繼發(fā)感染患者的炎癥因子水平進(jìn)行了分析,IL-2是免疫系統(tǒng)最重要的淋巴因子之一,也是T細(xì)胞激活并導(dǎo)致細(xì)胞分裂的關(guān)鍵成,其數(shù)據(jù)的變化能夠反映機體免疫狀況[11-12]。IL-6水平與膿毒癥和患者死亡相關(guān),當(dāng)機體IL-6過度增加時,炎性反應(yīng)過度強烈,免疫功能受到抑制,常用于灼傷的治療效果及預(yù)后的評定[13]。IL-8是中性粒細(xì)胞活化與遷移最重要的調(diào)節(jié)因子,而且TNF、IL-1、IL-6細(xì)胞因子的致炎作用均有賴于IL-8的發(fā)揮,對炎癥的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸起著至關(guān)重要的作用[14]。TNF-α是由激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性細(xì)胞調(diào)節(jié)因子[15],目前研究認(rèn)為燒傷后TNF-α大都來源于肝臟KCs[16],TNF-α表達(dá)水平的高低與燒傷程度及患者預(yù)后關(guān)系密切。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者的炎癥因子IL-1(172.8±32.4)pg/mL,IL-6 為(593.1±79.3)pg/mL,IL-8為(41.9±7.3)ng/mL,TNF-α 為(3.2±0.8)ng/mL,各水平均明顯高于對照組。這就說明白細(xì)胞介素和腫瘤壞死因子參與繼發(fā)性感染的發(fā)生過程,且能夠作為評判感染程度的指標(biāo)。

        綜上所述,創(chuàng)面感染占、腸源性感染、肺部感染是最常見的感染途徑,金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌是最常見的病原體,且白細(xì)胞介素和TNF與感染的發(fā)生密切相關(guān)。

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