趙威華
低分子肝素鈣聯(lián)合間歇?dú)鈮褐委燁A(yù)防重癥監(jiān)護(hù)病房患者深靜脈血栓形成效果觀察
趙威華
目的 探討低分子肝素鈣聯(lián)合間歇?dú)鈮褐委燁A(yù)防重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者深靜脈血栓形成的臨床效果。方法 將2012年1月至2013年1月在我院ICU進(jìn)行治療的118例重癥患者分成兩組,對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)方法預(yù)防深靜脈血栓形成,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合間歇充氣裝置預(yù)防深靜脈血栓形成,比較兩組患者的深靜脈血栓發(fā)生率。結(jié)果 治療組在治療過程中死亡2例,對(duì)照組在治療過程中死亡3例,治療組深靜脈血栓形成發(fā)生率為5.1%,對(duì)照組深靜脈血栓形成發(fā)生率為17.0%,治療組的深靜脈血栓形成發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.01),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 低分子肝素鈣聯(lián)合間歇?dú)鈮貉b置可降低ICU重癥患者深靜脈血栓形成的發(fā)生率,可在臨床中推廣應(yīng)用。
低分子肝素鈣;間歇?dú)鈮海活A(yù)防;重癥加強(qiáng)護(hù)理病房;深靜脈血栓;形成
深靜脈血栓形成(DVT)是由于某種原因?qū)е卵涸谏铎o脈內(nèi)不能正常的凝集,從而引起一系列血栓癥狀,好發(fā)于下肢。重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者一般需要長期臥床,肢體制動(dòng),且大多數(shù)患者均合并全身感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷及充血性心力衰竭等深靜脈血栓形成的高危因素,故ICU重癥患者成為深靜脈血栓形成高危人群之一,據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),在我國ICU重癥患者深靜脈血栓形成的發(fā)生率高達(dá)26%~33%[1]。因此尋找一種有效預(yù)防ICU重癥患者深靜脈血栓形成的方法迫在眉睫,故本文對(duì)2012年1月至2013年1月在我院ICU進(jìn)行治療的59例重癥患者應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合間歇?dú)鈮貉b置預(yù)防深靜脈血栓形成,取得了良好的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 研究資料為2012年1月至2013年1月在我院ICU進(jìn)行治療的118例重癥患者,均自愿加入試驗(yàn),且簽署了自愿試驗(yàn)書。118例均為重癥絕對(duì)臥床患者,入組前應(yīng)用彩超排除深靜脈血栓形成,且排除有抗凝治療或間歇?dú)鈮褐委熃傻幕颊?。隨機(jī)將其分成治療組與對(duì)照組,每組59例。治療組中男33例,女26例,年齡34~78歲,平均年齡(45.7 ±2.5)歲;對(duì)照組中男32例,女27例,年齡35~77歲,平均年齡(45.6±2.4)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組患者采用常規(guī)方法預(yù)防深靜脈血栓形成,具體包括多翻身、墊高下肢、進(jìn)行肢體的被動(dòng)運(yùn)動(dòng)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合間歇?dú)鈮貉b置預(yù)防深靜脈血栓形成,具體方法:入院后第1天開始給予低分子肝素鈣0.4m l,每日1次,臍周皮下注射,同時(shí)應(yīng)用氣壓治療泵對(duì)患者的足部、小腿、大腿部位進(jìn)行每日3次的充氣、放氣治療,充氣壓力一般控制在30~50mmHg(1mmHg=0.133kPa),治療時(shí)間一般為每次30m in。兩組患者均以7~10d為1個(gè)治療周期,1個(gè)周期后比較兩組患者深靜脈血栓發(fā)生率。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 治療7d后,對(duì)兩組患者進(jìn)行血漿D-二聚體檢測(cè),患者若無深靜脈血栓形成,且D-二聚體<500μmg/L,可排除發(fā)生深靜脈血栓形成,若D-二聚體>500μmg/L,對(duì)患者進(jìn)行四肢靜脈加壓彩色多普勒超聲檢查,若彩超結(jié)果為陽性,確診為深靜脈血栓形成。
治療組治療過程中死亡2例,其中1例患者死于肺部感染、心功能衰竭,另外1例患者死于多器官功能衰竭。對(duì)照組治療過程中死亡3例,其中1例患者家屬放棄治療,另外2例患者死于多器官功能衰竭。從表1可以看出,治療組深靜脈血栓形成發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
表1 兩組患者深靜脈血栓形成發(fā)生率比較[n(%)]
目前,臨床對(duì)于深靜脈血栓形成主要以預(yù)防為主,張惠等[2]研究顯示,深靜脈血栓形成最主要的預(yù)防措施包括基本預(yù)防、藥物預(yù)防及器械預(yù)防三種。在本次研究中,我院聯(lián)合三種預(yù)防方法,其結(jié)果顯示,治療組深靜脈血栓發(fā)生率明顯低于單純應(yīng)用基本預(yù)防的對(duì)照組,與吳蘇華等[3]研究結(jié)果相符合。究其原因,林紅等[4]研究顯示,預(yù)防深靜脈血栓形成的藥物包括肝素類及維生素K拮抗劑類。而維生素拮抗劑藥物中的代表是華法林,但華法林起效時(shí)間較長,且在服藥過程中要常規(guī)監(jiān)測(cè)國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR),因此對(duì)于長期需要抗凝治療的ICU重癥患者,一般選擇肝素類藥物,但肝素類藥物又分為普通肝素及低分子肝素,張雷等[5]研究顯示,普通肝素在預(yù)防深靜脈血栓發(fā)生的同時(shí),會(huì)增加出血等并發(fā)癥的發(fā)生率,而低分子肝素鈣為普通肝素衍生而來,其通過抗凝血因子Xa的活性保持了普通肝素的抗凝功能,而同時(shí)低分子肝素又具有較強(qiáng)的抗血栓作用,其抗血栓作用明顯比其抗凝血功能較強(qiáng),故低分子肝素在預(yù)防深靜脈血栓形成的同時(shí)又大大降低了出血發(fā)生率。同時(shí),陳東峰等[6]研究顯示,低分子肝素與血漿蛋白結(jié)合率較低,故其生物利用度很高,為臨床首選預(yù)防深靜脈血栓形成的抗凝藥物。
除藥物預(yù)防外,在本次研究中,我院聯(lián)合間歇?dú)鈮貉b置進(jìn)行器械預(yù)防,間歇?dú)鈮貉b置的工作原理是通過氣壓泵序貫對(duì)患者的足部、小腿及大腿進(jìn)行間歇的充氣加壓,從而促進(jìn)下肢靜脈的血液循環(huán),改善患者靜脈淤血狀態(tài),預(yù)防凝血因子的聚集,從而防止下肢靜脈血栓的形成。同時(shí)程云為[7]研究顯示,間歇?dú)鈮貉b置還可激活纖溶系統(tǒng)及促凝血物質(zhì),從而減少深靜脈血栓的形成。除此之外,從臨床應(yīng)用來看,間歇?dú)鈮貉b置的操作簡單,使用舒適,能為大多數(shù)患者所接受。
綜上所述,低分子肝素鈣聯(lián)合間歇?dú)鈮貉b置可降低ICU重癥患者深靜脈血栓形成的發(fā)生率,可在臨床中推廣應(yīng)用。
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R459.7
A
1673-5846(2014)06-0050-02
新鄭市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南鄭州 450000