楊麗翠，王凱華，黃旭梅，張明英

（溫州市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科，浙江 溫州 325000）

缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy，ICM）伴完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（complete left bundle branch block，CLBBB）患者左心室內(nèi)及左右心室間存在收縮運(yùn)動(dòng)不同步，該類患者行心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）后心臟結(jié)構(gòu)及功能明顯改善。心電圖中QRS波群時(shí)限延長是經(jīng)典的心肌運(yùn)動(dòng)不同步指標(biāo)，目前CRT入選指征主要根據(jù)心電圖QRS波寬度。但電活動(dòng)失同步不能完全反映心肌機(jī)械活動(dòng)不同步[1]，且部分患者對(duì)CRT無反應(yīng)，故尋找其他技術(shù)檢測心臟運(yùn)動(dòng)不同步已成為近年來研究熱點(diǎn)。超聲技術(shù)如定量組織速度成像技術(shù)（quantitative tissue velocity imaging，QTVI）等是近年提出用于評(píng)價(jià)心臟機(jī)械活動(dòng)同步性的新方法。本研究應(yīng)用超聲技術(shù)對(duì)ICM伴CLBBB患者、孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者左心室內(nèi)及左右心室間同步性參數(shù)進(jìn)行檢測，并進(jìn)行相關(guān)性分析，以進(jìn)一步隨訪CLBBB對(duì)患者心臟功能的影響。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象 選取2012年4月至2014年4月在本院確診為孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者30例為對(duì)照組，其中男19例，女11例，年齡（52.2±7.3）歲。所有患者住院過程中心電圖發(fā)現(xiàn)CLBBB，無心衰癥狀，超聲心動(dòng)圖提示左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%，左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）＜55 mm，并排除原發(fā)性瓣膜疾病、先天性心臟病、心包疾病、大血管病變，患者主觀愿望要求行冠脈造影檢查排除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，且冠脈造影未見冠脈狹窄。

選取同期到本院就診，確診為ICM伴CLBBB，且有慢性心衰的32例患者為病例組，其中男20例，女12例，年齡（45.2±17.3）歲。所有患者均行冠脈造影，確診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，經(jīng)過抗心衰藥物調(diào)整治療處于穩(wěn)定期。超聲心動(dòng)圖檢查提示：LVEF≤40%（Simpson法測量），LVEDD＞55 mm。

1.2 儀器 GE Vivid E9型彩色超聲診斷儀，配備M5S探頭（頻率2.0～4.0 MHz），掃描角度為90°～120°，組織多普勒成像幀頻＞100幀/s。該機(jī)器內(nèi)置有QTVI軟件及動(dòng)態(tài)存儲(chǔ)后脫機(jī)重復(fù)分析功能。

1.3 方法 囑患者左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接體表同步心電圖。胸骨旁左室長軸切面常規(guī)測量LVEDD、左心室收縮末期左心房前后徑（left atrial diameter，LAD），Simpson法測量LVEF。M超測定室間隔與左室后壁的時(shí)間延遲（septal-to-posterior wall motion delay，SPWMD）。測量QRS波起始點(diǎn)到肺動(dòng)脈瓣及主動(dòng)脈瓣血流頻譜起始點(diǎn)的時(shí)間，分別定義為肺動(dòng)脈瓣射血前間期、主動(dòng)脈瓣射血前間期，兩時(shí)間值之差為左右心室射血前時(shí)間差（interventricular mechanical delay，IVMD）[2]，設(shè)為左右心室間不同步指標(biāo)。取樣點(diǎn)分別位于心尖四腔心、兩腔心、心尖長軸三個(gè)切面中左心室的后間隔、側(cè)壁、前壁、下壁、前間隔、后壁共6個(gè)室壁的基底段、中間段內(nèi)膜下肌層，獲得12個(gè)取樣點(diǎn)的QTVI曲線，分別測量從心電圖QRS波群起點(diǎn)至每一個(gè)取樣點(diǎn)的QTVI曲線上收縮期峰值速度的時(shí)限（Ts），計(jì)算其標(biāo)準(zhǔn)差（Ts-SD）。Ts-SD及SPWMD為左室內(nèi)收縮不同步指標(biāo)。

所有入選者均利用固相層析免疫法測定氨基末端腦鈉素前體（NT-proBNP）濃度，病例組行超聲心動(dòng)圖各項(xiàng)參數(shù)檢查前患者已藥物積極調(diào)整，心功能處于穩(wěn)定期，測定基線血NT-proBNP濃度。2組檢測均在冠脈造影前進(jìn)行。所有患者均行心電圖檢查測量QRS波寬度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。所有計(jì)量資料以±s表示。通過F檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)2組方差齊性，2組間參數(shù)的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。因?yàn)镹T-proBNP的水平呈偏態(tài)分布，我們采用log NT-proBNP進(jìn)行相關(guān)性評(píng)價(jià)。直線相關(guān)分析用于檢驗(yàn)各同步性參數(shù)與LVEDD、LVEF、心電圖QRS波寬度及l(fā)og NT-proBNP之間的相關(guān)性。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床資料的比較 2組患者年齡、QRS波寬度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而LVEF、LVEDD、NT-proBNP差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。

2.2 2組超聲同步性參數(shù)比較 與對(duì)照組比較，病例組SPWMD、Ts-SD、IVMD均明顯增大（P＜0.01，見表2），提示ICM伴CLBBB患者左心室內(nèi)及左右心室間心肌運(yùn)動(dòng)存在顯著不同步。病例組左室不同步曲線見圖1。

表1 患者臨床基線特征

表2 2組超聲心動(dòng)圖相關(guān)參數(shù)比較（±s，ms）

表2 2組超聲心動(dòng)圖相關(guān)參數(shù)比較（±s，ms）

與對(duì)照組比：aP＜0.01

組別 n SPWMD Ts-SD IVMD對(duì)照組 30 108.3±17.2a 28.3±3.2a 50.1±4.7a病例組 32 143.3±11.1a 36.9±3.9a 59.1±5.6a

圖1 病例組左室同步性曲線圖

2.3 病例組心室不同步參數(shù)與LVEDD、LVEF、NT-proBNP參數(shù)相關(guān)性 線性相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)SPWMD、Ts-SD、IVMD與LVEDD、QRS波寬度、log NT-proBNP呈正相關(guān)（具體r值見表3），與LVEF值無明顯相關(guān)關(guān)系（r=0.1，P＞0.05）。

表3 病例組超聲心動(dòng)圖參數(shù)與LVEDD、QRS波寬度、NT-proBNP相關(guān)性分析（r值）

3 討論

孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯是指心電圖有左束支傳導(dǎo)阻滯而無其他器質(zhì)性心臟疾病。目前孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯的臨床意義不是特別明確，Miller等[2]的研究表明，孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的病死率及首次心血管病的發(fā)病率均較正常人群高。孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者，因左右心室收縮不同步所致的室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)及心室內(nèi)部的不同步可致等容收縮舒張時(shí)間延長，射血時(shí)間縮短，導(dǎo)致LVEF降低，左室舒張末壓升高[3]，提示臨床上孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯亦可損害左心室的收縮與舒張功能。劉書麗等[4]利用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖技術(shù)觀察到孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者左心室內(nèi)收縮運(yùn)動(dòng)明顯不同步。無論LVEF正常與否，CLBBB患者左室各節(jié)段存在不同程度收縮延遲及左右室間收縮不協(xié)調(diào)。目前研究認(rèn)為SPWMD≥130 ms、Ts-SD＞33 ms可作為左室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步指標(biāo)，IVMD≥40 ms可作為左右室不同步指標(biāo)[5]。本研究提示病例組SPWMD、Ts-SD、IVMD均較對(duì)照組明顯延長，有力證明了ICM伴CLBBB患者左室內(nèi)及左右心室間存在顯著收縮運(yùn)動(dòng)不同步?？赡軝C(jī)制是因?yàn)楣铝⑿宰笫鲗?dǎo)阻滯的患者雖然心室存在運(yùn)動(dòng)不同步，但其心肌沒有基礎(chǔ)病變，可以通過自身調(diào)節(jié)使得延遲處的心肌收縮力代償性增強(qiáng)，迅速到達(dá)收縮峰值，使得機(jī)械運(yùn)動(dòng)時(shí)差較小[6]；而ICM伴CLBBB患者，部分心肌纖維化，處于失代償狀態(tài)，會(huì)因?yàn)樾募〖?xì)胞各向異性傳導(dǎo)而加重左室內(nèi)的不同步性[7]。

本研究發(fā)現(xiàn)SPWMD、Ts-SD、IVMD與LVEDD、QRS波寬度、log NT-proBNP呈正相關(guān)（P＜0.05），與LVEF值無明顯相關(guān)關(guān)系（P＞0.05）。Das等[8]研究發(fā)現(xiàn)心電圖QRS波越寬，心室收縮的不同步性越明顯，兩者呈明顯的正相關(guān)。本研究亦證實(shí)超聲心室不同步指標(biāo)與QRS波寬度呈明顯正相關(guān)。另外本研究還觀察到，超聲心室不同步指標(biāo)與LVEDD呈正相關(guān)，可能由于ICM伴CLBBB患者左心室容積增大，心室各節(jié)段心肌異質(zhì)性增大，導(dǎo)致左室內(nèi)的收縮不同步。而本研究觀察到CLBBB患者超聲不同步指標(biāo)與LVEF無明顯相關(guān)，具體機(jī)制不明，仍需大樣本研究進(jìn)一步佐證。

總之，ICM伴CLBBB時(shí)左室內(nèi)及左右心室間的收縮運(yùn)動(dòng)不同步造成整體和局部的舒縮功能障礙，加重心衰。超聲技術(shù)尤其是QTVI能同步測量不同心肌節(jié)段達(dá)峰時(shí)限，能夠客觀評(píng)價(jià)CLBBB時(shí)左室心肌的非同步性運(yùn)動(dòng)，在評(píng)價(jià)心室運(yùn)動(dòng)不同步方面具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。超聲技術(shù)結(jié)合心電圖QRS波時(shí)限篩選出心肌病運(yùn)動(dòng)不同步，能為術(shù)前選擇合適植入CRT提供一定的參考。