呂小芹

口服氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

呂小芹

目的 探討口服氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 66例收治急性心肌梗死患者,隨機等分為兩組,兩組患者入院30 min內(nèi)均給予尿激酶靜脈溶栓治療。治療組在入院當日加服氯吡格雷。結果 觀察組血管再通率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組再梗死發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。結論 口服氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效顯著,能提高血管再通率,降低梗死復發(fā)率。

氯吡格雷；尿激酶；急性心肌梗死；血管再通率

急性心肌梗死(AMI)發(fā)病兇險,致死率高。及早行溶栓治療有助于冠脈血管缺血心肌再灌注,有益于保護心臟功能,有效降低病死率。本院采用口服氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療急性心肌梗死,療效滿意,回顧資料,現(xiàn)報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 66例均為本院2010年6月～2013年3月收治急性心肌梗死患者。所有病例均符合中華醫(yī)學會心血管病分會2001年頒布的《急性心肌梗死診斷和治療指南》［1］診斷標準。排除活動性出血、惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病和血液系統(tǒng)疾病患者。隨機等分為兩組,觀察組33例,男20例,女13例,平均年齡(56.1±7.5)歲,從發(fā)病到入院時間為(3.8±1.4)h,其中既往病史有心絞痛10例,有糖尿病8例,有心肌梗死3例；對照組33例,男21例,女12例,平均年齡(60.2±8.8)歲,從發(fā)病到入院時間為(3.6±1.2)h,其中既往病史有心絞痛9例,有糖尿病9例,有心肌梗死2例。兩組患者性別、年齡、病情、病程和病史等方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院30 min內(nèi)均給予尿激酶150萬U,靜脈滴注。12 h后給予低分子肝素鈣1 mg/kg,1次/d。治療組在入院當日給予氯吡格雷300 mg負荷量口服,次日改為75 mg/d。

1.3 觀察指標［2］主要觀察兩組溶栓再通情況。至少符合以下2條,且①和②同時排除,方可判斷為血管再通。①患者胸痛癥狀在溶栓2 h內(nèi)明顯緩解；②溶栓2 h內(nèi)患者出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常；③溶栓2 h內(nèi)心電圖導聯(lián)ST段下降幅度＞50%；④CK-MB高峰和CK高峰分別前移至14 h和16 h。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件SPSS13.0進行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料采用率表示,計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(x-±s)表示,采用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組33例,血管再通29例,血管再通率87.9%,無再梗死,再梗死發(fā)生率為0%；對照組33例,血管再通21例,血管再通率63.6%,再梗死7例,再梗死發(fā)生率為21.2%。觀察組血管再通率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組再梗死發(fā)生率明顯低于對照組,差異有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。

3 討論

AMI患者均有持久而嚴重的心肌缺血,主要病理機制多為冠狀動脈粥樣硬化,導致官腔狹窄,出現(xiàn)缺血性損傷,引發(fā)斑塊破裂,血小板被富集并激活,活化的血小板釋放凝血物質(zhì),促進血液凝集,形成繼發(fā)血栓,冠脈堵塞,造成部分心肌急性壞死。在啟動和擴大血栓形成過程中,血小板起著關鍵作用［3］?？寡“逯委熓穷A防和治療心肌梗死的基礎［4］,可以大幅抑制血小板活化,加速血栓溶解,能使梗死動脈快速開放,限制了梗死范圍,改善心功能失常。及早診斷,盡快開通冠脈,恢復血運,是治療AMI的關鍵。但是在溶栓治療中,活性凝血因子可導致血栓再次形成而堵塞冠脈血管。

氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑,屬噻吩吡啶類抗血小板藥物。心肌梗死后血栓內(nèi)富含血小板,在凝血過程中,氯吡格雷可以特異性阻斷血小板的激活和聚集,其活性代謝產(chǎn)物與低親和力的ADP受體結合,可以阻止Ⅱb/Ⅲa受體激活,從而抑制ADP激發(fā)的血小板活化,達到抑制釋放和表達炎性介質(zhì)產(chǎn)生的作用［5］。氯吡格雷的阻斷作用存在于整個血小板生命周期,故在AMI溶栓早期給予氯吡格雷治療有助于提高溶栓效果,快速緩解冠脈血栓。本組數(shù)據(jù)顯示,觀察組入院30 min內(nèi)及時給予尿激酶靜脈溶栓治療和口服氯吡格雷,血管再通率明顯高于對照組(P＜0.05),沒有出現(xiàn)再梗死病例。提示口服氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療急性心肌梗死可以充分抑制了血小板聚集,提高冠狀動脈的再灌注,明顯降低開通血管再梗死率。

［1］ 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725．

［2］ 張鵬.氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶溶栓治療急性心肌梗死31例臨床療效觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)生,2011,49(8):60-62.

［3］ 黃著統(tǒng),潘雪松,韓福海.氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床觀察.中國醫(yī)藥導報,2011,8(21):146-147.

［4］ 李肖凌.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床研究.中國實用醫(yī)藥,2013,8(5):185-185.

［5］ 孔慶海.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效觀察.中外醫(yī)療,2012(7):102.

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