王麗紅 李慧華

微生態(tài)制劑美常安治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床觀察

王麗紅 李慧華

目的探討潰瘍性結(jié)腸炎（UC）采用微生態(tài)制劑治療的效果。方法隨機將100例UC患者分為兩組，實驗組使用美沙拉嗪緩釋顆粒聯(lián)合微生態(tài)制劑美常安，對照組使用美沙拉嗪緩釋顆粒，在治療前后進行組織學檢查，并進行組織學嚴重程度分級計分，治療3 個療程后評價臨床療效。結(jié)果治療后兩組組織學的嚴重程度分級計分顯著下降，和治療前比較差異具有統(tǒng)計學意義（t = 4.634、2.547，P = 0.000、0.004＜0.01）；兩組相比明顯下降（t = 4.714，P = 0.003＜0.01）。治療組（96.0%）的臨床有效率高于對照組（82.0%），兩組相比差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=6.346，P= 0.044＜0.05）。結(jié)論微生態(tài)制劑美常安是治療UC 的一種有效的治療方法，值得臨床推廣應(yīng)用。

微生態(tài)制劑；潰瘍性結(jié)腸炎

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院自 2009 年 1月～2012年1月收治的符合中華醫(yī)學會消化病學分會制定的炎癥性腸病診斷治療規(guī)范[1]的100例UC患者?；颊叩募膊』顒悠谔幱谳p、中度；有持續(xù)性或反復性的腹脹腹痛及血便等臨床癥狀。排除真菌性腸炎、腸結(jié)核、細菌性痢疾、放射性腸炎、阿米巴及缺血性等相關(guān)非感染疾病和感染性結(jié)腸炎；排除有結(jié)束治療后未行腸鏡復查及美沙拉嗪藥物過敏史的患者。其中，女46 例，男54例，年齡20～50歲，平均（41.5±8.3）歲；病程7～35 個月，平均（13.2 ±8.6）個月。將患者隨機分為對照組和實驗組，每組各50例，兩組的一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組使用美沙拉嗪，實驗組使用美沙拉嗪聯(lián)合微生態(tài)制劑美常安。用藥方法：美沙拉嗪1.0 g，餐后口服，4次/d；美常安（含腸球菌、枯草桿菌二聯(lián)活菌腸溶膠囊，250mg/粒），1次2粒，3次/d，飯后服用。3個療程為1個治療周期，4周為1個療程，間隔1周再開始下一個療程。

1.3 觀察指標 在患者治療期間要嚴密觀察患者的臨床癥狀和大便菌群變化。對治療前、后的組織學嚴重程度進行分級計分依據(jù)病理組織學分級[2]。

1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學軟件，用t檢驗做組間比較，以均數(shù)±標準差（±s）表示計量資料，用χ2檢驗做計數(shù)資料比較，P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

1.5 療效標準 無效：經(jīng)治療后臨床癥狀內(nèi)鏡及病理檢查無改善；有效：臨床癥狀基本消失，結(jié)腸鏡復查黏膜輕度炎癥或假息內(nèi)形成；完全緩解：臨床癥狀消失，結(jié)腸鏡檢查黏膜大致正常。完全緩解＋有效為計算有效的根據(jù)。

2 結(jié)果

2.1 組織學嚴重程度分級計分對比 在治療前兩組的組織學嚴重程度分級計分對比差異無統(tǒng)計學意義（t= 0.637，P= 0.836＞0.05）。在治療后兩組組織學嚴重程度分級計分均明顯下降，與治療前對比差異具有統(tǒng)計學意義（t = 4.634、2.547，P= 0.000、0.004＜0.01）；并且實驗組與對照組相比明顯下降（t = 4.714，P= 0.003＜0.01），見表1。

表1 兩組組織學嚴重程度分級計分對比[(±s),分]

表1 兩組組織學嚴重程度分級計分對比[(±s),分]

組別 n 治療后 治療前 t P實驗組對照組P 50 50 1.26±0.57 2.31±158 0.003 3.14±2.34 3.39±2.79 0.836 4.634 2.547 0.000 0.004

2.2 效果對比 實驗組的有效率96.0%明顯高于對照組有效率 82.0%，兩組差異對比具有統(tǒng)計學意義（χ2=6.346，P= 0.044＜0.05），見表2。

表2 效果對比[n(%)]

3 討論

UC是環(huán)境（腸道菌群）、遺傳易感性和免疫因素共同作用的結(jié)果，一般在 20～50 歲發(fā)病，主要表現(xiàn)為黏液膿血便和腹痛、腹瀉等臨床癥狀[3]。近年來研究發(fā)現(xiàn)嚴重的腸道菌群失調(diào)與 UC 的發(fā)生密切相關(guān)，微生態(tài)制劑在UC 治療中的作用機制可能包括：①微生態(tài)制劑和腸腔內(nèi)微生物病原體搶占腸黏膜表面有限的受體，可起到限制病原體的致病作用；②對腸上皮細胞及腸黏膜相關(guān)淋巴組織功能起調(diào)節(jié)及刺激作用；③加強黏膜的屏障功能；④通過釋放如過氧化氫、細菌素、乳酸、乙酸等抑制腸腔病原體的生長；⑤使T淋巴細胞在腸固有膜內(nèi)發(fā)生誘導凋亡。美常安的作用機制主要是生物奪氧，枯草桿菌屬需氧菌，生長繁殖需消耗大量氧氣，則降低腸道內(nèi)氧還原電位及氧濃度，消耗腸道內(nèi)大量的游離氧，同時會促進雙歧桿菌、乳桿菌等厭氧益生菌在腸道內(nèi)生長繁殖，從而抑制腸道內(nèi)需氧的致病性微生物的生長，減少致病菌在腸道內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)毒素。

對益生菌治療潰瘍性結(jié)腸炎效果進行 Meta 分析的結(jié)論提示：對處于緩解期的 UC 患者，益生菌制劑可作為維持治療藥物，療效和美沙拉嗪相當，并優(yōu)于安慰劑，對處于活動期的 UC 患者，使用傳統(tǒng)藥物治療時合用益生菌制劑可明顯提高臨床緩解率；本研究口服美沙拉嗪聯(lián)合微生態(tài)制劑進行治療，治療后，實驗組組織學嚴重程度分級計分明顯下降，與治療前及對照組比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；且實驗組治療總有效率也明顯高于對照組（P＜0.01）。總之，微生態(tài)制劑美常安與美沙拉嗪合用，相輔相成，療效更顯著。

[1] The Chinese medical association digestion of neurology, inflammatory bowel disease group. Standardize the diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease consensus opinion of jinan (2007)[J].Gastroenterology,2007,12(8):488-495.

[2] 鄧長生,夏冰.炎癥性腸病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998: 264.

[3] 王宏波,關(guān)大勇.美沙拉嗪栓治療潰瘍性結(jié)腸炎療效觀察[J].中國誤診學雜志,2011,11(19):4583-4584.

R574.62

A

1673-5846(2014)02-0236-02

鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院消化內(nèi)科，河南鄭州 450000