楊日耀
CT引導(dǎo)經(jīng)皮肺穿刺注藥治療耐多藥空洞型肺結(jié)核
楊日耀
目的探討耐多藥空洞型肺結(jié)核采用CT引導(dǎo)經(jīng)皮肺穿刺注藥治療的療效優(yōu)勢。方法抽選156例已確診為耐多藥空洞型肺結(jié)核患者為臨床研究,采用數(shù)字表發(fā)分為對照組(n=78例,單純使用抗結(jié)核藥物化療)和觀察組(n=78,在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺注藥治療),比較兩組患者的近遠(yuǎn)期療效差異。結(jié)果治療6個月后,觀察組患者發(fā)熱、咳嗽、咳痰以及胸痛等臨床癥狀消失率明顯高于對照組(P<0.05);治療18個月后,觀察組患者的痰菌轉(zhuǎn)陰率75.6%、空洞閉合率48.7%以及其病灶吸收率71.8%均顯著高于對照組44.9%、19.2%、41.0%(P<0.05);兩組患者均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論耐多藥空洞型肺結(jié)核采用CT引導(dǎo)經(jīng)皮肺穿刺注藥治療,能明顯提高近遠(yuǎn)期治療療效,且不增加不良反應(yīng),操作安全。
CT引導(dǎo);耐多藥空洞型肺結(jié)核;近、遠(yuǎn)期療效;肺穿刺
耐多藥結(jié)核病在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢,耐多藥結(jié)核菌的廣泛傳播是我國結(jié)核病臨床控制目前所面臨的一大挑戰(zhàn)難題。耐多藥結(jié)核病發(fā)生空洞的概率較高,排菌率高,藥物治療的療效差[1]。迄今為止,耐多藥結(jié)核病的臨床治療仍處于一種投入和產(chǎn)出不成比例的低效狀態(tài),主要表現(xiàn)為治療花費高、治療療程長、毒副反應(yīng)大以及治療效果差[2]。為尋找耐多藥空洞肺結(jié)核新型有效的治療方法,我院在傳統(tǒng)的化療治療方案上聯(lián)合CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺注藥治療,達(dá)到了滿意的治療效果,現(xiàn)將其治療方法和療效優(yōu)勢報道如下。
1.1 一般資料 抽選2011年2月~2013年5月我院收治的156例耐多藥空洞型肺結(jié)核患者,其實驗室檢測痰涂片抗酸染色及痰結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)均呈現(xiàn)陽性,進(jìn)行菌種鑒定排除了非結(jié)核分枝桿菌患者,131例做藥敏試驗呈耐異煙阱(H)或利福平(R),其余患者耐H、R等兩種以上藥物,胸片或CT影像檢測顯示有空洞,位于肺野周邊;排除凝血障礙及嚴(yán)重心、肝、腎功能不全的患者。采用數(shù)字表分為兩組,各78例,對照組中男37例,女41例,年齡19~63歲,平均(43.5±15.7)歲;觀察組中男39例,女39例,年齡16~64歲,平均(42.8±16.6)歲。兩組在性別、病程、空洞及耐藥狀況、年齡上差異比較差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組選擇 3種以上敏感抗結(jié)核藥物組成個體化方案。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺注藥治療,具體方法:經(jīng)CT定位掃描對患者空洞位置進(jìn)行具體確認(rèn),將金屬定位器安放于體表,再用CT薄掃對穿刺部位及深度進(jìn)行確定;采用2%的利多卡因進(jìn)行局麻,活檢針穿刺直至CT掃描示其針尖進(jìn)入空洞內(nèi)再將針芯拔出,囑患者屏住呼吸后將0.1g異煙肼、0.2g劑量的左氧氟沙星及 0.1g丁胺卡那注入空洞內(nèi),再拔出穿刺針,進(jìn)行傷口消毒及無菌敷料覆蓋處理。結(jié)束前再進(jìn)行CT掃描查看有無并發(fā)癥出現(xiàn)。每周穿刺2次,5周1療程。
1.3 療效判定[3]①痰結(jié)核分枝桿菌轉(zhuǎn)陰標(biāo)準(zhǔn):連續(xù)2個月檢測痰菌呈陰性且不再復(fù)陽為準(zhǔn);②病灶吸收評定:顯著吸收:患者胸片顯示病灶吸收大于原病灶的一半以上;吸收:胸片顯示病灶吸收<1/2原病灶;不變:胸片顯示病灶無變化;病灶惡化:胸片顯示病灶擴大或播散。③空洞評定:閉合:空洞閉合或者是阻塞閉合;縮?。嚎斩纯s小大于原空洞直徑的一半以上;不變:空洞縮小或增大小于原空洞直徑的1/2;增大:空洞增大體積大于原空洞直徑的1/2。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計分析是采用SPSS 13.0軟件,計量資料以(±s)表示,采用χ2檢驗,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床癥狀消失比較 治療6個月后,觀察組患者發(fā)熱、咳嗽、咳痰及胸痛等臨床癥狀消失率明顯高于對照組,比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。
2.2 痰菌轉(zhuǎn)陰、空洞閉合以及其病灶吸收等遠(yuǎn)期療效比較 治療18個月后,觀察組患者的痰菌轉(zhuǎn)陰率75.6%、空洞閉合率48.7%以及其病灶吸收率71.8%均顯著高于對照組44.9%、19.2%、41.0%(P<0.05),詳見表2。
表1 兩組患者治療6個月后臨床癥狀消失情況比較[n(%)]
表2 兩組患者治療18個月后遠(yuǎn)期療效比較(n,%)
2.3 不良反應(yīng)比較 兩組患者均無嚴(yán)重不良反應(yīng),觀察組肺穿刺注藥時有2例發(fā)生少量氣胸,吸氧休息5天后消失,咳血10ml 1例,對癥處理后2天消失。
由于耐多藥空洞型肺結(jié)核患者的病程較長、常常久治不愈、出現(xiàn)反復(fù)感染,嚴(yán)重破壞組織結(jié)構(gòu)并伴有廣泛的纖維組織增生、出現(xiàn)病灶的部位血管稀少,使得局部血運不良,病變組織很難吸收滲入藥物??斩床≡畈课坏慕Y(jié)核分支桿菌分布最多,洞壁上發(fā)生干酪樣壞死的覆蓋物中數(shù)量甚至可達(dá) 107~109,且其具有極為活躍的生長繁殖能力,而結(jié)核空洞內(nèi)藥物很難滲入,不易達(dá)到最低抑菌濃度,采用口服或靜脈注射化療其藥物效用常不理想[4]。有臨床報道[5]顯示,給病灶局部進(jìn)行直接給藥后,患者的血藥濃度高于全身給藥的20~40倍。因此尋找一種全新有效的給藥方法對治愈難治性肺結(jié)核具有重要臨床意義。
采用CT引導(dǎo)經(jīng)皮肺穿刺注藥可準(zhǔn)確直接向空洞內(nèi)注入強效的抗結(jié)核藥物,顯著提升局部藥物濃度(≥10倍的藥物MIC值),對洞壁內(nèi)結(jié)核分枝桿菌起到直接殺滅作用;此外,由于藥液還具有侵蝕洞壁的作用,可軟化干酪樣病灶,使壞死物較易脫落排出。當(dāng)然,多次反復(fù)的肺穿刺還可使得空洞壁的屏障作用明顯削弱,益于空洞凈化和肉芽組織增生[6-7]。
陳偉生等[8]研究表明抗結(jié)核藥物濃度不同,其抑制耐藥結(jié)核菌的療效作用亦存在高度顯著的差異性,提高抗結(jié)核藥的藥物濃度,其抑制耐藥結(jié)核菌生長的作用亦明顯提高,說明抗結(jié)核藥物即使做藥物敏感試驗己產(chǎn)生耐藥性,通過間歇空洞灌注,耐藥結(jié)核菌直接與高濃度藥物接觸,仍具有有效地抑制其生長的藥效。本研究觀察組將異煙肼、丁胺卡那以及左氧氟沙星在CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺直接注入空洞內(nèi),與單純使用抗結(jié)核藥物化療的對照組相比,其治療6個月后,發(fā)熱、咳嗽、咳痰及胸痛等臨床癥狀消失率明顯提升(P<0.05);治療18個月后,痰菌轉(zhuǎn)陰率75.6%、空洞閉合率48.7%以及其病灶吸收率 71.8%意識顯著高于對照組 44.9%、19.2%、41.0%(P<0.05);并且不增加嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生,充分論證了CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺直接注藥,其療效明顯高于傳統(tǒng)的化療方法。
綜上所述,耐多藥空洞型肺結(jié)核采用CT引導(dǎo)經(jīng)皮肺穿刺注藥治療,能明顯提高近遠(yuǎn)期治療療效,且不增加不良反應(yīng),操作安全。
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