聶凱

摘要：

目的：討論C反應(yīng)蛋白（CRP）水平與心房顫動復(fù)律后早期復(fù)發(fā)的關(guān)系。方法： 45例孤立性房顫患者經(jīng)電復(fù)律后即刻抽取靜脈血檢測其CRP水平，隨訪30天，觀測CRP水平在維持竇性節(jié)律與房顫節(jié)律復(fù)發(fā)患者中的明顯高于竇性節(jié)律組（2.59+0.51mg/L）P〈0.01。結(jié)論：孤立性房顫患者復(fù)律后，其血漿CRP水平是復(fù)律后再復(fù)發(fā)的危險因素，提示炎性因子在心房重塑過程中起重要作用。

關(guān)鍵詞：C反應(yīng)蛋白；心房顫動；電復(fù)律

【中圖分類號】

R453 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0063-02

心房顫動（房顫）是最常見的心律失常之一，其機制及治療是近年的熱點。經(jīng)藥物復(fù)律及電復(fù)律為竇性心律是孤立性房顫患者心房肌已發(fā)現(xiàn)有炎性細(xì)胞浸潤，C反應(yīng)蛋白（CRP）作為與房顫有密切關(guān)系。我們研究了CRP和孤立性房顫中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料： 2005年3月-2007年3月在我院住院的孤立性持續(xù)性房顫患者45例，其中男28例，女17例，年齡（56.2+10.3）歲。入院前房顫持續(xù)1個月-1年，均未予以藥物復(fù)律及電復(fù)律治療。

1.2 方法： 所有患者入院后均行超聲心動圖、全胸片、24小時心電圖、冠狀動脈造影術(shù)等檢查，未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病，并排除甲狀腺功能亢進癥等疾病。復(fù)律前1周予以胺碘酮0.2g，3次/日治療，1周后用直流電復(fù)律術(shù)。術(shù)后以可達龍0.2g，1次/日維持治療。隨訪30天，按照復(fù)發(fā)情況分為兩組：復(fù)發(fā)組（18例）及竇律組（27例）。所有患者均無可知的呼吸道、消化道、泌尿道炎癥感染存在。

1.3 C反應(yīng)蛋白的測定：電復(fù)律后即刻抽取靜脈血，CRP測定以散射比濁法測定。

2結(jié)果

兩組患者年齡、性別、房顫持續(xù)時間及左室射血分?jǐn)?shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，但復(fù)發(fā)組左房內(nèi)徑明顯大于竇性心律組（P〈0.05〉）見表1。兩組CRP水平檢測：房顫復(fù)發(fā)組平均CRP水平（5.89+0.85）mg/L，明顯高于竇性節(jié)律組（2.59+0.51 mg/L，P<0.01 。

3 討論

房顫的形成機制復(fù)雜，主要涉及兩個基本方面。其一是房顫的觸發(fā)因素，其中肺靜脈等異位興奮灶可通過觸發(fā)和驅(qū)動機制發(fā)動房顫已廣為接受；其二是房顫發(fā)生和維持的基質(zhì)，心房具有發(fā)生房顫的基質(zhì)是房顫發(fā)作和維持的必要條件，以心房具有有效不應(yīng)期的縮短和心房擴張為特征的電重構(gòu)和解剖重構(gòu)是房顫的基質(zhì)^[1]。房顫復(fù)律后復(fù)發(fā)組心房內(nèi)徑明顯大于維持竇律者，約30%的患者無器質(zhì)性心臟病，也沒有慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細(xì)胞瘤等，稱為孤立性房顫。Frustaci等^[2]對12例孤立性房顫患者進行心內(nèi)膜活檢，發(fā)現(xiàn)所有心房肌均有組織學(xué)異常，其中8例患者心房肌發(fā)現(xiàn)有淋巴細(xì)胞浸潤，周圍有壞死的心肌細(xì)胞，2例患者心房肌有嚴(yán)重的肥厚肌空泡變性，2例有非特異性心肌纖維化發(fā)生。提示孤立性房顫患者心房的解剖重構(gòu)與炎癥有關(guān)。我們研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性孤立性房顫患者CRP水平均明顯高于正常組，且復(fù)發(fā)組CRP升高明顯，提示炎癥在持續(xù)性孤立性房顫中的作用。

CRP是反應(yīng)炎癥的非特異性指標(biāo)，近年來研究發(fā)現(xiàn)炎癥與房顫的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。Chung等^[3]最早發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫患者CRP明顯高于竇性心律患者，且持續(xù)性房顫患者CRP高于陣發(fā)性房顫者，轉(zhuǎn)為竇性心律后，CRP水平可下降。Aviles等^[4]進行了房顫的大規(guī)模前瞻性流行病學(xué)研究，共入選了5806例患者，其中315例（5%）患有房顫。將房顫患者按血清CRP水平分為四個區(qū)間，房顫患者越多，對于非房顫患者隨訪表明，血清CRP水平越高，發(fā)展為房顫的可能性越大。表明CRP水平不僅與房顫的發(fā)生有關(guān)，而且預(yù)示著未來發(fā)展成為房顫的危險性增加。Dernellis和Panartou（5）研究發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫患者血清CRP水平高于正常人，胺碘酮復(fù)律失敗患者血清CRP水平明顯高于電復(fù)律成功患者，提示了CRP水平是陣發(fā)性房顫是否成功的預(yù)測指標(biāo)。我們選取了孤立性房顫患者作為研究對象，，主要因為高血壓、冠心病等心血管疾病本身均能引起CRP水平增高，影響了CRP水平對房顫的影響。我們研究表明，對于持續(xù)性孤立性房顫患者，CRP水平可預(yù)測成功復(fù)律后維持竇性心律的作用。

綜上所述，我們研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性孤立性房顫患者CRP水平明顯升高，且復(fù)律時CRP水平刻作為復(fù)律后復(fù)發(fā)的預(yù)測指標(biāo)。對CRP水平升高明顯者應(yīng)予以他汀類降低CRP水平的藥物進行干預(yù)，提高其維持竇性心律幾率。炎癥參與房顫的發(fā)生及其維持機制，但具體作用機制及因果關(guān)系尚需進一步研究。

參考文獻

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