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        血清C反應(yīng)蛋白水平與心房顫動復(fù)律后早期復(fù)發(fā)的關(guān)系

        2014-06-30 16:56:36聶凱
        藥物與人 2014年5期
        關(guān)鍵詞:心房顫動c反應(yīng)蛋白

        聶凱

        摘要:

        目的:討論C反應(yīng)蛋白(CRP)水平與心房顫動復(fù)律后早期復(fù)發(fā)的關(guān)系。方法: 45例孤立性房顫患者經(jīng)電復(fù)律后即刻抽取靜脈血檢測其CRP水平,隨訪30天,觀測CRP水平在維持竇性節(jié)律與房顫節(jié)律復(fù)發(fā)患者中的明顯高于竇性節(jié)律組(2.59+0.51mg/L)P〈0.01。結(jié)論:孤立性房顫患者復(fù)律后,其血漿CRP水平是復(fù)律后再復(fù)發(fā)的危險因素,提示炎性因子在心房重塑過程中起重要作用。

        關(guān)鍵詞:C反應(yīng)蛋白;心房顫動;電復(fù)律

        【中圖分類號】

        R453 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1002-3763(2014)05-0063-02

        心房顫動(房顫)是最常見的心律失常之一,其機制及治療是近年的熱點。經(jīng)藥物復(fù)律及電復(fù)律為竇性心律是孤立性房顫患者心房肌已發(fā)現(xiàn)有炎性細(xì)胞浸潤,C反應(yīng)蛋白(CRP)作為與房顫有密切關(guān)系。我們研究了CRP和孤立性房顫中的作用。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料: 2005年3月-2007年3月在我院住院的孤立性持續(xù)性房顫患者45例,其中男28例,女17例,年齡(56.2+10.3)歲。入院前房顫持續(xù)1個月-1年,均未予以藥物復(fù)律及電復(fù)律治療。

        1.2 方法: 所有患者入院后均行超聲心動圖、全胸片、24小時心電圖、冠狀動脈造影術(shù)等檢查,未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病,并排除甲狀腺功能亢進癥等疾病。復(fù)律前1周予以胺碘酮0.2g,3次/日治療,1周后用直流電復(fù)律術(shù)。術(shù)后以可達龍0.2g,1次/日維持治療。隨訪30天,按照復(fù)發(fā)情況分為兩組:復(fù)發(fā)組(18例)及竇律組(27例)。所有患者均無可知的呼吸道、消化道、泌尿道炎癥感染存在。

        1.3 C反應(yīng)蛋白的測定:電復(fù)律后即刻抽取靜脈血,CRP測定以散射比濁法測定。

        2結(jié)果

        兩組患者年齡、性別、房顫持續(xù)時間及左室射血分?jǐn)?shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,但復(fù)發(fā)組左房內(nèi)徑明顯大于竇性心律組(P〈0.05〉)見表1。兩組CRP水平檢測:房顫復(fù)發(fā)組平均CRP水平(5.89+0.85)mg/L,明顯高于竇性節(jié)律組(2.59+0.51 mg/L,P<0.01 。

        3 討論

        房顫的形成機制復(fù)雜,主要涉及兩個基本方面。其一是房顫的觸發(fā)因素,其中肺靜脈等異位興奮灶可通過觸發(fā)和驅(qū)動機制發(fā)動房顫已廣為接受;其二是房顫發(fā)生和維持的基質(zhì),心房具有發(fā)生房顫的基質(zhì)是房顫發(fā)作和維持的必要條件,以心房具有有效不應(yīng)期的縮短和心房擴張為特征的電重構(gòu)和解剖重構(gòu)是房顫的基質(zhì)[1]。房顫復(fù)律后復(fù)發(fā)組心房內(nèi)徑明顯大于維持竇律者,約30%的患者無器質(zhì)性心臟病,也沒有慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細(xì)胞瘤等,稱為孤立性房顫。Frustaci等[2]對12例孤立性房顫患者進行心內(nèi)膜活檢,發(fā)現(xiàn)所有心房肌均有組織學(xué)異常,其中8例患者心房肌發(fā)現(xiàn)有淋巴細(xì)胞浸潤,周圍有壞死的心肌細(xì)胞,2例患者心房肌有嚴(yán)重的肥厚肌空泡變性,2例有非特異性心肌纖維化發(fā)生。提示孤立性房顫患者心房的解剖重構(gòu)與炎癥有關(guān)。我們研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)性孤立性房顫患者CRP水平均明顯高于正常組,且復(fù)發(fā)組CRP升高明顯,提示炎癥在持續(xù)性孤立性房顫中的作用。

        CRP是反應(yīng)炎癥的非特異性指標(biāo),近年來研究發(fā)現(xiàn)炎癥與房顫的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。Chung等[3]最早發(fā)現(xiàn),陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫患者CRP明顯高于竇性心律患者,且持續(xù)性房顫患者CRP高于陣發(fā)性房顫者,轉(zhuǎn)為竇性心律后,CRP水平可下降。Aviles等[4]進行了房顫的大規(guī)模前瞻性流行病學(xué)研究,共入選了5806例患者,其中315例(5%)患有房顫。將房顫患者按血清CRP水平分為四個區(qū)間,房顫患者越多,對于非房顫患者隨訪表明,血清CRP水平越高,發(fā)展為房顫的可能性越大。表明CRP水平不僅與房顫的發(fā)生有關(guān),而且預(yù)示著未來發(fā)展成為房顫的危險性增加。Dernellis和Panartou(5)研究發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫患者血清CRP水平高于正常人,胺碘酮復(fù)律失敗患者血清CRP水平明顯高于電復(fù)律成功患者,提示了CRP水平是陣發(fā)性房顫是否成功的預(yù)測指標(biāo)。我們選取了孤立性房顫患者作為研究對象,,主要因為高血壓、冠心病等心血管疾病本身均能引起CRP水平增高,影響了CRP水平對房顫的影響。我們研究表明,對于持續(xù)性孤立性房顫患者,CRP水平可預(yù)測成功復(fù)律后維持竇性心律的作用。

        綜上所述,我們研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)性孤立性房顫患者CRP水平明顯升高,且復(fù)律時CRP水平刻作為復(fù)律后復(fù)發(fā)的預(yù)測指標(biāo)。對CRP水平升高明顯者應(yīng)予以他汀類降低CRP水平的藥物進行干預(yù),提高其維持竇性心律幾率。炎癥參與房顫的發(fā)生及其維持機制,但具體作用機制及因果關(guān)系尚需進一步研究。

        參考文獻

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        [2] Frustaci,Chimenti C,Belloeci F,et al,Histological substrate of atri biopsies with lone atral fibrillatonJ.cirulation,1997,96(4):1180-1184.

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        [4] AvilesRJ,MartinDO, Apperson-Han C,-infammationas a risk factor for atal fibrillationJ, Circulation,2003,108(24):3006-3010.

        [5] DemellisJ,PanaretouM.C reactive and paroxysm malatridnal,firillationJ.Acta cardionl2001,56(6):375-380.

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