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        惡性腫瘤患者的免疫功能狀態(tài)及免疫治療研究進(jìn)展*

        2014-06-27 05:55:24綜述崔書中審校
        中國(guó)腫瘤臨床 2014年13期
        關(guān)鍵詞:免疫治療亞群淋巴細(xì)胞

        王 俞 綜述 崔書中 審校

        ·綜 述·

        惡性腫瘤患者的免疫功能狀態(tài)及免疫治療研究進(jìn)展*

        王 俞 綜述 崔書中 審校

        觀察惡性腫瘤患者的免疫狀態(tài),分析惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展,在判斷患者預(yù)后和抗腫瘤治療療效上有一定的意義。荷瘤宿主多存在細(xì)胞免疫功能紊亂,臨床上采用檢測(cè)外周血淋巴細(xì)胞亞群和其他免疫細(xì)胞來評(píng)估患者的免疫狀態(tài)。此外,隨著腫瘤學(xué)、免疫學(xué)以及分子生物學(xué)等相關(guān)學(xué)科的迅速發(fā)展和交叉滲透,腫瘤免疫治療的研究突飛猛進(jìn),已成為繼手術(shù)、放射治療和化學(xué)治療之后又一種重要的抗腫瘤治療手段,為惡性腫瘤患者的治療帶來新的希望。本文就惡性腫瘤患者的免疫功能狀態(tài)及免疫治療研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

        惡性腫瘤 淋巴細(xì)胞亞群 樹突狀細(xì)胞 髓源抑制性細(xì)胞 免疫治療

        510095,China.

        This work was supported by the scientific research project(project Number:2012c66)of doctor and returned overseas students

        form Guangzhou Medical University.

        腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相關(guān),隨著對(duì)機(jī)體抗腫瘤的特異性免疫應(yīng)答的深入研究,以及對(duì)腫瘤免疫逃逸機(jī)制和腫瘤微環(huán)境的深入認(rèn)識(shí),腫瘤免疫治療成為新的研究熱點(diǎn)。本文重點(diǎn)介紹惡性腫瘤患者的免疫功能狀態(tài)及免疫治療研究進(jìn)展。

        1 惡性腫瘤患者的淋巴細(xì)胞亞群情況

        1.1 T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞

        T淋巴細(xì)胞表面共有標(biāo)志物是CD3+分子,根據(jù)細(xì)胞表面是否表達(dá)CD4和CD8將T淋巴細(xì)胞分為CD3+CD4+T淋巴細(xì)胞和CD3+CD8+T淋巴細(xì)胞2個(gè)T淋巴細(xì)胞亞群。CD4+T細(xì)胞為輔助性T淋巴細(xì)胞(helper T cell,Th),具有協(xié)助體液免疫和細(xì)胞免疫的功能,分泌細(xì)胞因子輔助機(jī)體完成抗腫瘤免疫。CD8+T細(xì)胞為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(cytotoxic T cell,Tc),是主要的細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞,具有特異性殺傷活性。正常生理狀態(tài)下這兩個(gè)T淋巴細(xì)胞亞群比值保持動(dòng)態(tài)平衡,以維持機(jī)體細(xì)胞的免疫功能的穩(wěn)定。惡性腫瘤患者則出現(xiàn)免疫失衡,多表現(xiàn)為細(xì)胞免疫功能紊亂,主要表現(xiàn)為T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生改變,具體表現(xiàn)為CD3+T淋巴細(xì)胞、CD3+CD4+T淋巴細(xì)胞以及NK細(xì)胞含量明顯低于正常人,而CD3+CD8+T淋巴細(xì)胞比例上升,CD4+/CD8+比值下降[1-3]。Wang等[3]利用流式細(xì)胞儀分析了57例胃癌患者和27例健康者外周血T淋巴細(xì)胞亞群情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與健康組比較胃癌組患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群中CD4+T淋巴細(xì)胞比例降低,而CD8+T淋巴細(xì)胞比例上升,并發(fā)現(xiàn)胃癌組中進(jìn)展期胃癌患者較早期胃癌患者CD4+T淋巴細(xì)胞比例更低,CD8+T淋巴細(xì)胞比例更高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。臨床上常通過檢測(cè)腫瘤患者外周血中T淋巴細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞的異常變化來了解機(jī)體的免疫動(dòng)態(tài),可指導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)劑及其他藥物的使用,以評(píng)估療效。

        1.2 Th1/Th2及Tc1/Tc2漂移

        1986年Mosmann等[4]通過T細(xì)胞克隆技術(shù)首先在小鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)CD4+輔助性T淋巴細(xì)胞可分為Thl和Th2兩類,各自分泌不同的細(xì)胞因子,此后在人和其他動(dòng)物中均得到證實(shí)。兩類細(xì)胞的前體細(xì)胞為Th0細(xì)胞,Thl和Th2亞群之間能相互影響,分泌的細(xì)胞因子均能刺激自身分化和發(fā)展而抑制對(duì)方的分化和發(fā)展。隨后發(fā)現(xiàn)CD8+細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞也可根據(jù)分泌的細(xì)胞因子的不同分為Tc1和Tc2細(xì)胞[5]。正常生理狀態(tài)下,機(jī)體通過調(diào)節(jié)Thl/Th2、Tc1/Tc2細(xì)胞的比例,維持細(xì)胞免疫和體液免疫的動(dòng)態(tài)平衡,如果Th1/Th2及Tc1/Tc2平衡失調(diào),出現(xiàn)Th1向Th2、Tc1向Tc2轉(zhuǎn)化的趨勢(shì)稱為Th1/Th2及Tc1/Tc2漂移。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)乳腺癌、膀胱癌、胃癌、結(jié)直腸癌、白血病等多種類型腫瘤患者體內(nèi)出現(xiàn)了Th1/Th2及Tc1/Tc2漂移現(xiàn)象[5-8],即荷瘤機(jī)體強(qiáng)勢(shì)表達(dá)Th2及Tc2類細(xì)胞因子,而Th1及Tc1類細(xì)胞因子表達(dá)減弱。王長(zhǎng)印等[8]對(duì)消化道腫瘤的研究表明,胃癌、結(jié)直腸癌患者血清中IL-2、IFN-γ等Th1型細(xì)胞因子與正常組比較均顯著降低,而IL-4、IL-6、IL-10等Th2型細(xì)胞因子均顯著升高。因此,使荷瘤機(jī)體由Th2、Tc2向Th1、Tc1漂移,為腫瘤的免疫治療提供了新思路。

        1.3 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞

        腫瘤患者體內(nèi)存在多種類型的免疫抑制細(xì)胞,其中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cells,Treg)在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著極為重要的作用。Treg可以通過多種機(jī)制來抑制免疫效應(yīng)細(xì)胞的功能,是腫瘤免疫逃逸的關(guān)鍵因素。這些機(jī)制包括分泌抑制性細(xì)胞因子抑制效應(yīng)細(xì)胞功能、分泌顆粒酶和穿孔素殺傷效應(yīng)細(xì)胞、干擾效應(yīng)細(xì)胞的代謝功能。Treg還可通過調(diào)控樹突狀細(xì)胞來影響其自身的分化和增殖等[9]。

        在腫瘤微環(huán)境中,CD4+CD25+Treg是目前研究的熱點(diǎn),其為對(duì)正向免疫應(yīng)答(包括B細(xì)胞、T細(xì)胞、抗原遞呈細(xì)胞等參與的免疫應(yīng)答)起負(fù)向調(diào)控作用的CD4+T細(xì)胞亞群,具有免疫抑制性和免疫無能兩大功能特征。CD4+CD25+Treg具有免疫抑制效應(yīng),通過其T細(xì)胞受體(T cell receptor,TCR)活化成為抑制性效應(yīng)T細(xì)胞,可抑制CD4+和CD8+T細(xì)胞的活性,抑制NK細(xì)胞、B細(xì)胞以及其他免疫細(xì)胞的功能,導(dǎo)致對(duì)腫瘤的免疫耐受,參與腫瘤的免疫逃逸,使腫瘤特異性T效應(yīng)細(xì)胞不能擴(kuò)增到一定水平以根除腫瘤。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn):在胃癌、結(jié)直腸癌、肝癌、白血病等不同實(shí)體腫瘤患者的外周血、淋巴結(jié)及腫瘤浸潤(rùn)區(qū)域組織中,均存在CD4+CD25+Treg比例增高的現(xiàn)象,并且其增高水平與病程進(jìn)展和臨床病理存在顯著相關(guān)性[10-13]。以Treg及相關(guān)免疫抑制性分子作為治療靶點(diǎn),通過特異性或非特異性的方法清除Treg的數(shù)量、抑制Treg的功能來開展腫瘤免疫治療勢(shì)必具有良好的臨床應(yīng)用前景。

        2 樹突狀細(xì)胞和髓源抑制性細(xì)胞

        2.1 樹突狀細(xì)胞

        樹突狀細(xì)胞(dendritic cell,DC)由美國(guó)學(xué)者Steinman于1973年發(fā)現(xiàn),是機(jī)體功能最強(qiáng)的專職性抗原遞呈細(xì)胞(antigen presenting cells,APC),因其成熟時(shí)伸出許多樹突樣或偽足樣突起而得名[14]。DC是一組異型性細(xì)胞群,根據(jù)其不同的發(fā)育階段可將其分為前體DC、未成熟DC(imDC)、成熟DC(mDC)。DC與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有著密切關(guān)系,能高效地?cái)z取、加工處理和遞呈抗原。

        腫瘤患者外周血中有功能的成熟DC數(shù)量顯著減少,未成熟DC大量積累。Nefedova等[15]研究表明腫瘤細(xì)胞可產(chǎn)生多種可溶性因子,包括VEGF、M-CSF、GM-CSF、IL-10等,活化JAK2/STAT3途徑,從而誘導(dǎo)DC的分化障礙,導(dǎo)致未成熟DC細(xì)胞聚集,使腫瘤患者體內(nèi)成熟DC數(shù)量下降。最新研究表明,腫瘤細(xì)胞還可通過分泌Sema3A抑制DC的成熟和免疫學(xué)功能[16]。

        2.2 髓源抑制性細(xì)胞

        髓源抑制性細(xì)胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一群異質(zhì)性細(xì)胞,來源于骨髓祖細(xì)胞和未成熟髓細(xì)胞(immature myeioid cells,IMCs),是DCs、巨噬細(xì)胞和(或)粒細(xì)胞的前體,正常情況下該群細(xì)胞可以分化為DCs、巨噬細(xì)胞和(或)粒細(xì)胞[17]。但在如腫瘤、炎癥、外傷及自身免疫疾病的病理情況下,這些前體細(xì)胞由骨髓募集到外周,并進(jìn)一步誘導(dǎo)擴(kuò)增和活化,均可以檢測(cè)到MDSCs在機(jī)體內(nèi)大幅度的增加。

        腫瘤來源的一系列慢性炎癥相關(guān)的生物活性因子在介導(dǎo)MDSCs的募集和活化中起關(guān)鍵作用,腫瘤細(xì)胞可以通過分泌GM-CSF、VEGF等因子誘導(dǎo)MDSCs的產(chǎn)生、募集和活化,MDSCs則作為一類新型的抑制性免疫細(xì)胞亞群參與腫瘤的免疫逃逸,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)[18]。其機(jī)制可以概括為兩個(gè)方面[19]:一方面MDSCs可以表達(dá)多種促血管形成因子,如VEGF、bFGF(basic fibroblast growth factor)和MMPs,這些因子能夠直接促進(jìn)腫瘤血管的形成。另一方面MDSCs可以通過表達(dá)高水平的轉(zhuǎn)錄生長(zhǎng)因子β、一氧化氮、精氨酸酶、反應(yīng)氧族等抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性抗腫瘤免疫以及NK和巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的天然抗腫瘤免疫。因此促進(jìn)IMCs的分化成熟、抑制MDSCs的擴(kuò)增和活化,甚至合理剔除已擴(kuò)增及活化的MDSCs是靶向MDSCs腫瘤免疫治療的一項(xiàng)策略[20]。

        3 惡性腫瘤患者的免疫治療

        3.1 非特異性免疫治療

        3.1.1 非特異性免疫刺激劑 非特異性免疫刺激劑,如0K-432、云芝多糖(polysaccharide krestin,PSK)、胸腺肽及香菇多糖等可以促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞的增殖,增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞的活性和多種細(xì)胞因子的釋放。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑0K-432和PSK瘤內(nèi)注射或化療和手術(shù)聯(lián)合腹腔內(nèi)注射治療進(jìn)展期胃癌,可以提高胃癌患者的生活質(zhì)量,延長(zhǎng)生存期[21-22]。Hamuro[23]研究發(fā)現(xiàn),香菇多糖與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用后CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD4+/CD8+比例及NK細(xì)胞活性與單純化療者比較均顯著提高。

        3.1.2 細(xì)胞因子 細(xì)胞因子類藥物[24]是一類由活化的免疫細(xì)胞或間質(zhì)細(xì)胞合成、分泌的具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)分化成熟、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、參與炎癥反應(yīng)、抑制腫瘤生長(zhǎng)等功能的小分子多肽類活性分子。目前已批準(zhǔn)上市的細(xì)胞因子藥物包括IFN、IL-2、TNF及集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)等。臨床多作為輔助用藥與其他抗腫瘤藥物聯(lián)合使用,雖有一定療效,但往往病例數(shù)較少,需要更合理的大規(guī)模多中心臨床試驗(yàn)加以評(píng)價(jià)。

        3.1.3 過繼免疫療法 腫瘤過繼免疫療法(adoptive immunotherapy)是將自身或異體的抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞的前體細(xì)胞,在體外采用IL-2、抗CD3單抗、特異性多肽等激活劑進(jìn)行誘導(dǎo)、激活和擴(kuò)增,然后回輸給腫瘤患者,提高患者抗腫瘤免疫力,以達(dá)到治療和預(yù)防復(fù)發(fā)的目的[25]。臨床用于過繼免疫療法常見的細(xì)胞有:淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞(1ymphokine activated killer,LAK)、腫瘤浸潤(rùn)性淋巴細(xì)胞(tumor-infiltrating lymphocyres,TIL)、細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(cytokine-induced killer,CIK)、CD3AK細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(cytotoxic T-lymphocyte,CTL)等。

        3.2 特異性免疫治療

        3.2.1 單克隆抗體治療 抗腫瘤單克隆抗體藥物一般包括兩類:一是抗腫瘤單抗;二是抗腫瘤單抗偶聯(lián)物,或稱免疫偶聯(lián)物。自1997年單克隆抗體西妥單抗(Rituxin)第1個(gè)被美國(guó)食品藥品管理局批準(zhǔn)上市以來,經(jīng)過10余年的努力,目前至少有7種抗體被相繼證實(shí)具有臨床療效。曲妥珠單抗(Trastuzumab)[26]是一種能與人表皮生長(zhǎng)因子受體-2(HER-2)結(jié)合的人源化單克隆抗體,用于治療乳腺癌;Rituxan(rituximab)是抗CD20抗原的嵌合抗體,用于治療非霍奇金淋巴瘤;Bevacizumab(avastin)是一種重組的人類單克隆IgG1抗體,通過抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的生物學(xué)活性而起作用,用于治療轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌;抗表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)的Erbitux(cetuximab),用于治療結(jié)腸癌和頭頸部癌癥;抗CD20B細(xì)胞表面抗原Zevalin(ibritumomab tiuxetan)和Bexxar(tositumomab),用于治療非霍奇金B(yǎng)型淋巴瘤;抗CD52淋巴細(xì)胞表面抗原的Campath(alemtuzumab),用于治療慢性B淋巴細(xì)胞白血病和T細(xì)胞淋巴瘤[27];抗CD33白血病細(xì)胞表面抗原的Mylotarg(gemtuzumab ozogamicin),用于治療急性骨髓性白血病。這些抗體被稱為癌癥的“分子靶向藥物”,更多的分子靶向藥物有望在不久的將來應(yīng)用于臨床。

        3.2.2 腫瘤疫苗 腫瘤疫苗治療是通過給患者體內(nèi)導(dǎo)入腫瘤抗原來激發(fā)患者主動(dòng)的抗腫瘤特異性免疫反應(yīng),從而破壞腫瘤細(xì)胞,同時(shí)也產(chǎn)生抗腫瘤相關(guān)的免疫記憶。近年來多肽疫苗、核酸疫苗、全蛋白疫苗、抗獨(dú)特性抗體疫苗、重組病毒疫苗、細(xì)菌疫苗、基因修飾的腫瘤細(xì)胞疫苗、DC疫苗等得到廣泛研究和應(yīng)用,其中以DC為基礎(chǔ)的腫瘤疫苗顯示出了良好的應(yīng)用前景[28]。腫瘤疫苗在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已顯示了一定的療效,但仍需要進(jìn)行更多的臨床研究,探索其療效和安全性。

        4 結(jié)語(yǔ)

        深入研究惡性腫瘤患者的免疫功能狀態(tài)變化以及腫瘤對(duì)局部和全身免疫反應(yīng)的雙重作用,設(shè)計(jì)合理的免疫治療方案,對(duì)有效激發(fā)抗腫瘤免疫、殺滅微小癌病灶、防治腫瘤根治術(shù)后轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)具有重要的意義。臨床醫(yī)師及科研工作者應(yīng)進(jìn)一步加深對(duì)腫瘤生物學(xué)的理解和認(rèn)識(shí),發(fā)展更為切實(shí)可行的新技術(shù)和新方法,使更多的惡性腫瘤患者受益。

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        (2013-07-29收稿)

        (2014-03-02修回)

        (本文編輯:張亻 刡)

        Research progress in immune function of patients with malignant tumors and immunotherapy for cancers

        Correspondence to:Shuzhong CUI;E-mail:cuishuzhong@126.com
        No.2 Department of Abdominal Surgery,The Affiliated Oncologic Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou

        Observing the immune function of patients with malignant tumor has a specific significance in the evaluation of the occurrence and development of cancer and in judging patient prognosis and efficacy of anti-cancer therapy.Tumor-bearing hosts often show dysfunction in cellular immunity.In clinics,we often detect lymphocyte subsets and other immunocytes to evaluate the condition of the patient's immunity.Given the rapid development and cross-penetration of oncology,immunology,molecular biology,and other related disciplines,tumor immunotherapy has now become another important anti-tumor treatment following surgery,radiation therapy, and chemotherapy,and it is also now a new approach in treating cancer.This review focuses on the progress of the immune function of patients with malignant tumors and on the immunotherapy for cancers.

        malignant tumor,lymphocyte subsets,dendritic cells,myeloid-derived suppressor cells,immunotherapy

        10.3969/j.issn.1000-8179.20131206

        王俞 碩士研究生。研究方向?yàn)楦共磕[瘤的臨床和基礎(chǔ)研究。

        廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院腹外二科(廣州市510095)

        *本文課題受廣州醫(yī)學(xué)院博士、留學(xué)回國(guó)人員科研項(xiàng)目(編號(hào):2012C66)資助

        崔書中 cuishuzhong@126.com

        E-mail:wangyu2011125@126.com

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