白新剛 郭 鴻 鄭 重 金榮疆 楊從敏

持續(xù)性軀體形式疼痛障礙是屬于神經(jīng)癥軀體形式障礙中的一種，是一種不能用生理過程或軀體障礙予以合理解釋的持續(xù)、嚴重的疼痛。多數(shù)學者認為人格、心理因素在本病的發(fā)生發(fā)展中可能起了重要作用。有研究人員認為慢性疼痛可能是抑郁障礙的變型[1]，其疼痛與情緒障礙存在著重疊和相互作用，這是因為PSPD患者多具有述情障礙及不成熟的軀體防御方式[2-3]，主要表現(xiàn)在情緒的識別和處理上面[4]。感覺門控(sensory gating，SG)是大腦的一種正常功能,是指大腦對感覺刺激反應(yīng)的調(diào)節(jié)能力。SG缺失則使人腦處于感覺信息超載，導致知覺和注意功能障礙[5]。目前國內(nèi)外多從述情障礙角度探究PSPD發(fā)病機制，尚未有人從感覺門控角度探究PSPD的發(fā)病特點，本研究旨在通過應(yīng)用腦電生理儀和反應(yīng)時間技術(shù)檢測感覺門控電位P50，了解PSPD患者的感覺門控電位P50的特點并進而探究PSPD的發(fā)病機制。

1 對象與方法

1.1 對象 為2013年9月-2014年6月就診于四川大學華西醫(yī)院并確診為軀體形式疼痛障礙的患者，均符合美國精神病學會(APA)《精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊(第4版)》(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ，F(xiàn)ourth edition，DSM-IV)中關(guān)于持續(xù)性軀體形式疼痛障礙[F45.4]的診斷標準：持續(xù)、嚴重的疼痛，不能用生理過程或軀體疾病做出合理解釋；情感沖突或心理社會問題直接導致疼痛的發(fā)生；且病程持續(xù)6個月以上?？偡譃?0分的疼痛數(shù)字評價量表(Numerical Rating Scale，NRS)≥4分，漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Scale，HAMD-24)≥20分，漢密爾頓焦慮量表(Hamilton Anxiety Scale，HAMA-14)≥14分，無任何精神、神經(jīng)系統(tǒng)病史及家族病史。排除具有心、肝、腎等嚴重軀體疾病和妊娠或哺乳期婦女及1年內(nèi)接受過抗抑郁藥物、rTMS或電休克治療的患者，經(jīng)肌電圖、體感誘發(fā)電位和運動誘發(fā)電位等檢查排除神經(jīng)器質(zhì)性損害。共入組64例，其中男性29 例，女性35例，年齡20～65歲，平均年齡(40.96±11.09)歲。另選取60例健康人為對照組，其中男性24例，女性36例，年齡19～60歲，平均年齡(39.83±10.93)歲，兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有受試者均為漢族，右利手，聽力正常，自愿參加本研究。

1.2 實驗方法

1.2.1 癥狀量表評定 采用HAMD-24、HAMA-14對PSPD患者進行癥狀評定及NRS評分。

1.2.2 P50檢測 采用日本Nihon Kohden公司生產(chǎn)的MEB-9200肌電圖/誘發(fā)電位儀進行P50檢測。實驗前12h禁茶、禁咖啡，保證足夠睡眠。電極安置按照國際腦電圖10/20系統(tǒng)法，記錄電極安置于Cz和Fz，參考電極通過并聯(lián)后安置于左右側(cè)乳突，接地電極置于FPz。采用條件(S1)-測試(S2)短聲聽覺成對刺激模式測試，105dB刺激聲壓，S1和S2刺激間隔為500ms，每組成對刺激的間隔為10s。分析時間30ms/div，濾波通頻帶0.01-1000Hz，靈敏度10uV/div，S1和S2刺激反應(yīng)疊加16次。輸入信號經(jīng)放大器放大, 分析窗口200ms。由S1刺激誘出的P50稱為條件刺激波(S1-P50)；S2刺激誘出的P50稱為測試刺激波( S2- P50)。在檢測中不要求患者對刺激作出任何反應(yīng)。記錄測量Cz導聯(lián)S1-P50波幅、S2-P50波幅、P50抑制率(S2-P50/S1-P50波幅比)和P50抑制異常(S2-P50/S1-P50≥0.5)百分率。

2 結(jié) 果

2.1 量表評定結(jié)果 HAMD、HAMA、NRS評分分別為(37.89±10.61)分、(25.58±7.49)分、(7.09±1.51)分。

2.2 兩組感覺門控電位P50比較 PSPD患者S2-P50波幅、P50抑制率均高于健康對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；PSPD患者P50抑制異常百分率也高于健康對照組(P<0.05)。見表1。

表1 PSPD患者與正常人聽覺P50波幅及P50抑制率比較

3 討 論

感覺門控電位P50是反映大腦SG排濾無關(guān)刺激的一種自動抑制能力，臨床上多采用S2-P50/S1-P50波幅比值作為P50抑制率，其正常值至少小于0.5[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，PSPD患者S2-P50波幅增高，P50抑制率增高，且P50抑制異常率增高，說明PSPD患者存在大腦門控功能的明顯缺損。當感覺門控受損，PSPD患者就會對軀體疼痛信息的處理過程能力降低，選擇性的去注意于軀體疼痛，而不能充分體驗和表達自己的情緒反應(yīng)[7]，伴隨對情緒喚醒出現(xiàn)的軀體感覺的關(guān)注、放大和誤解，導致痛覺信息感覺增強，并最終用疼痛來解釋他們所有的問題。與此同時，不良心境(抑郁/焦慮)還會使得患者用軀體疾病來解釋上述感覺的傾向增強，助長與疾病有關(guān)的聯(lián)想和記憶以及對本人健康的負性評價。因此感覺門控的缺損或擴大的知覺這種認知方式可能是PSPD的發(fā)病機制。

精神病理學的概念認為任何心理現(xiàn)象都有器質(zhì)性基礎(chǔ)。存在于海馬、丘腦和大腦皮層的某種排列的神經(jīng)結(jié)構(gòu)以及異常的多巴胺能和膽堿能系統(tǒng)在SG 功能改變上扮演著重要角色，腦影像學研究亦證實,PSPD患者存在額葉、扣帶回、丘腦、邊緣系統(tǒng)等區(qū)域的功能和生化代謝異常，表現(xiàn)為區(qū)域性的代謝減低,優(yōu)勢半球的低灌注, 腦血流量的明顯減少[8]。5-羥色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)和去甲腎上腺素是疼痛下行抑制通路的主要調(diào)控神經(jīng)遞質(zhì)，感覺/痛覺閾值的降低與5-HT和去甲腎上腺素功能降低有關(guān)[9]。5-HT受體密集分布在皮層錐體神經(jīng)元的突觸前膜及突觸后膜．皮層錐體神經(jīng)元對感覺輸入起信息濾過作用，在P50 的形成中有重要地位[10]。目前有研究表明持續(xù)的軀體形式疼痛障礙的發(fā)生與5-HT系統(tǒng)障礙有關(guān)，當疼痛發(fā)作時，突觸間隙中5-HT的濃度低于正常[11]。

PSPD患者存在著感覺門控功能缺損以及述情障礙，其通過感覺信息超載引起的認知障礙可能是PSPD的精神學發(fā)病機制，5-HT的濃度降低可能是其器質(zhì)性基礎(chǔ)，因此臨床上可以采用5-HT重攝取抑制劑、認知療法、針灸、rTMS等治療PSPD。然而由于本研究樣本量較少，關(guān)于PSPD患者P50以及感覺門控缺損、認知與軀體化的關(guān)系尚需進一步研究。

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