馬德元 喬麗梅 周麗華 羅明華 趙巖松 趙春宇

（大連解放軍210醫(yī)院，遼寧 大連 116021）

前列地爾注射液治療慢性肺心病急性期的臨床分析

馬德元 喬麗梅 周麗華 羅明華 趙巖松 趙春宇

（大連解放軍210醫(yī)院，遼寧 大連 116021）

目的觀察前列地爾注射液（PGE1）對慢性肺心病急性加重期血液流變學(xué)、血氣分析指標(biāo)及臨床預(yù)后的影響。方法隨機(jī)將50例慢性肺心病急性加重期患者分為治療組（25例）和對照組（25例）。對照組予常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加壓前列地爾注射液。兩組療程均為10 d。分別檢測患者治療前后血液流變學(xué)與血氣各指標(biāo)變化。結(jié)果兩組慢性肺心病急性加重期患者的血液流變學(xué)指標(biāo)顯著增高，治療組應(yīng)用前列地爾注射液治療后，癥狀和體征顯著改善（P＜0.05），血液流變學(xué)指標(biāo)顯著降低（P＜0.01），血氣分析指標(biāo)明顯改善（P＜0.01），較治療前比較有顯著性差異，且PGE1組明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論前列地爾注射液可降低慢性肺心病急性加重期患者血流粘滯度，升高PaO2水平，降低PaCO2水平，對慢性肺心病急性期患者確有良好療效。

前列地爾注射液；慢性肺心?。谎毫髯儗W(xué)

慢性肺心病是呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)常見病和多發(fā)病[1]，慢性肺心病患者如常反復(fù)急性加重，會使肺功能的損害不斷加重，而患者亦常因低氧血癥和二氧化碳潴留等因素造成患者血液呈高凝狀態(tài)，極易造成肺血管內(nèi)皮損傷而形成肺動脈血栓，導(dǎo)致呼吸衰竭和循環(huán)衰竭，危及患者生命。目前臨床治療方案中，抗凝治療時治療該病的有效方法之一[2]。前列地爾注射液在臨床中常用于心血管疾病的抗栓、溶栓治療以及臟器移植術(shù)后用以防止移植后血管內(nèi)血栓形成，療效突出，但用于肺血管內(nèi)抗栓治療臨床中卻鮮有報道。因前列地爾具有強(qiáng)烈的抑制血小板聚集的作用，故本文研究探討前列地爾對慢性肺心病急性加重期血氣分析和血液流變學(xué)影響，以期為臨床治療該病選擇藥物奠定理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年8月至2013年5月入住我院的患者50例，均為慢性肺心病急性加重期患者，各項指標(biāo)符合1997年全國肺心病專業(yè)會議修訂的“慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)”[2]。將患者隨機(jī)分為治療組和對照組，治療組患者25例，男16例，女9例，年齡54～77歲，平均（69±7.5）歲，心功能Ⅱ級3例，Ⅲ級6例，Ⅳ級16例。對照組患者25例，男15例，女10例，年齡52～79歲，平均（67±6.4）歲，心功能Ⅱ級5例，Ⅲ級8例，Ⅳ級12例。2組患者基本情況比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂、持續(xù)低流量吸氧、祛痰、平喘、抗感染、適當(dāng)利尿等基礎(chǔ)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用前列地爾注射液（曼新妥，哈藥集團(tuán)生物工程有限公司生產(chǎn)）治療，將前列地爾注射液20 μg加入生理鹽水50 mL中靜脈滴注，Qd，均為14 d為1個療程。治療期間，兩組患者停用一切抗凝類藥物及抗血小板藥物。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

①顯效：間咳無呼吸困難和發(fā)紺，痰為白色泡沫狀，易咳出，兩肺偶聞及濕啰音，肺部炎癥大部分吸收、水腫消退；血PaO2＞8.0kPa，PaCO2＜7.73 kPa；心功能改善二級，癥狀、體征及實驗室檢查恢復(fù)到發(fā)病前情況。②有效：陣咳，咯粘膿痰不易咳出，兩肺散在濕啰音，肺部炎癥部分吸收；血PaO2提高1.33 kPa，PaCO2降低1.33 kPa；心功能改善一級，水腫明顯減退；③無效：上述臨床表現(xiàn)、血氣分析及血液流變學(xué)均無明顯變化或有惡化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，采用t檢驗分析，P＜0.05表示有顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 治療后，兩組患者癥狀體征均有不同程度的改善，見表1，咳嗽、胸悶、肝大浮腫癥狀好轉(zhuǎn)，且PGE1組好于對照組（P＜0.05），在納差惡心癥狀方面相似。

表1 兩組治療后癥狀體征改善情況

表1 兩組治療后癥狀體征改善情況

注：①改善例數(shù)/患病例數(shù)（xˉ±s）為有效率（%）。*與常規(guī)治療組比較：P＜0.05，**與常規(guī)治療組比較：P＜0.01

2.2 兩組治療前的血液流變學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01或0.05），見表2。

2.3 兩組治療前的PaO2（PaCO2）差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組的治療藥物對PaO2/PaCO2差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），但前列地爾組療效優(yōu)于常規(guī)治療組，見表3。

表3 兩組治療前后血氣分析資料的比較

表3 兩組治療前后血氣分析資料的比較

注：△與治療前比較：P＜0.05，△△P＜0.01*與常規(guī)治療組比較：P＜0.05，**與常規(guī)治療組比較：P＜0.01

3 討 論

慢性肺心病患者由于機(jī)體長期處于低氧血癥狀態(tài)，容易出現(xiàn)慢性肺功能損害。其低血癢狀態(tài)一方面可使肺小動脈收縮，肺動脈壓升高[3]；另一方面血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，膠原組織暴露，從而激活凝血反義鏈刺激導(dǎo)致血小板黏附和聚集，使血液長期呈高凝狀態(tài)而加重患者心力衰竭和呼吸衰竭。研究表明，肺心病急性加重期患者，由于其始終處于血小板功能、凝血酶活化、纖溶活性下降的血栓前狀態(tài)，故極易導(dǎo)致肺小動脈形成微血栓[4]?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，肺心病急性加重期患者死亡的原因，多數(shù)是因其肺細(xì)小動脈血栓形成，且尤以肺細(xì)小動脈原位血栓為常見，并認(rèn)為肺細(xì)小動脈血栓為肺心病急性發(fā)作的一個極為突出的病理改變[5]。

前列地爾主要作用于血管平滑肌、及血小板上的PGE受體，興奮腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量升高，從而舒張血管、抑制血小板聚集[6]。Motoyama認(rèn)為PGE1在擴(kuò)血管、抗血小板的同時，有改善血漿纖溶系統(tǒng)活性，降低肺動脈壓，抑制肺血管內(nèi)血小板的聚集。該作用可能與血漿組織纖維蛋白溶酶激活劑釋放增加或纖溶酶原激活劑抑制物釋放減少有關(guān)，并以此減少血栓形成[7]。本文研究表明，前列地爾治療組療效優(yōu)于常規(guī)治療組，前列地爾注射液可降低慢性肺心病急性加重期患者血流粘滯度，升高PaO2水平，降低PaCO2水平，對維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起到很重要的作用。

表2 治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較

表2 治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較

注：△與治療前比較：P＜0.05，△△P＜0.01*與常規(guī)治療組比較：P＜0.05，**與常規(guī)治療組比較：P＜0.01

總而言之，血液流變學(xué)指標(biāo)以及血氣分析有助于觀察慢性肺心病急性期的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)，早起預(yù)防血栓形成。PGE1有助于維持肺血管PGE與TXA2系統(tǒng)的穩(wěn)定，降低肺動脈高壓，緩解血栓前狀態(tài)，是治療慢性肺心病急性期的良藥。

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1671-8194（2014）27-0080-02