邢英姿 王東海 侯慶軍 羅宏偉 梁振

突聾的病因和發(fā)病機(jī)制迄今仍無(wú)定論，已提出的病因理論主要包括內(nèi)耳循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)、病毒感染學(xué)說(shuō)和免疫系統(tǒng)介導(dǎo)機(jī)制等，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為耳蝸微循環(huán)障礙是導(dǎo)致突聾的重要原因之一[1]。內(nèi)耳的血液主要由迷路動(dòng)脈(或內(nèi)聽動(dòng)脈)供給，且多數(shù)直接從基底動(dòng)脈發(fā)出，少數(shù)起于小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈。由于內(nèi)耳供血?jiǎng)用}為終末分支，缺乏側(cè)支循環(huán)，因此，供血不足時(shí)很容易使內(nèi)耳神經(jīng)末梢感受器受損導(dǎo)致耳聾[2]。有研究[3,4]指出椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)相關(guān)動(dòng)脈的硬化、狹窄、 閉塞都有可能導(dǎo)致內(nèi)耳供血減少，進(jìn)而顯著影響內(nèi)耳功能狀態(tài)，可導(dǎo)致突發(fā)性聾。因此，本研究擬通過(guò)經(jīng)顱多普勒(transcranial doppler，TCD) 血流儀對(duì)不同頻率突聾患者進(jìn)行椎動(dòng)脈(vertebral artery，VA) 、基底動(dòng)脈(basilar artery， BA) 的血流動(dòng)力學(xué)檢查和定量分析，探討不同頻率突聾與椎、基底動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象及分組 以2010年6月～2013年4月經(jīng)唐山市協(xié)和醫(yī)院鼻咽喉頭頸外科確診[5]的90例(耳)突發(fā)性聾患者為研究對(duì)象，其中男45例，女45例，年齡16～67歲，平均49.1±10.6歲，病程10小時(shí)～1月，均為單側(cè)耳聾，既往無(wú)耳病史，經(jīng)CT或MRI檢查均排除了中耳病變、聽神經(jīng)瘤和大前庭水管綜合征等，并排除伴高血壓、冠心病、糖尿病、肝腎疾病、腫瘤、蝸后病變等患者。參照德國(guó)聽力損失頻率分型意見[6]分為：全頻下降組(包括全聾)(所有頻率聽力下降)30例；低中頻下降 (250、 500、1 000 Hz其中任意頻率下降15 dB以上)組30例，高頻下降組(≥2 000 Hz頻率聽力下降15 dB以上)30例。選取同期體檢聽力正常的健康者30例為對(duì)照組，男14例，女16例，年齡23 ～ 64歲，平均48.8±10.3歲，均排除心、腦、腎、血管等疾病。各組性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1各組VA、BA血流異常例數(shù)比較 低中頻組、高頻組、全頻組突聾患者的VA、BA血流異常率分別為63.33%、90.0%、90.0%，低中頻組血流異常率低于與其他兩組(P<0.05)；高頻組與全頻組血流異常率相等，但異常結(jié)果構(gòu)成比有差異(P<0.05)，高頻組患者VA、BA高流速異常的檢出率較高，全頻組低流速異常的檢出率較高(表1)。對(duì)照組VA、BA血流異常率為0。

表1 不同頻率突聾組與對(duì)照組VA、BA血流異常分布比較(例)

注：*與其他兩組比較，χ2=9.28，P<0.05

2.2各組VA的Vs、Vd、PI及RI比較 各組PI、RI與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，高頻組Vs、Vd均較對(duì)照組明顯增加(P<0.05)(表2)。

表2 各組VA的Vs、Vd、PI及RI測(cè)試結(jié)果比較

注：*與對(duì)照組比較，P<0.05

2.3各組BA的Vs、Vd、PI及RI比較 各組PI、RI與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，低中頻、高頻組患者的Vs、高頻組Vd均較對(duì)照組明顯增加(P<0.05)(表3)。

表3 各組BA的Vs、Vd、PI及RI測(cè)試結(jié)果比較

注：*與對(duì)照組比較，P<0.05

3 討論

突聾的內(nèi)耳微循環(huán)障礙是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)，其病變主要表現(xiàn)為內(nèi)耳迷路動(dòng)脈痙攣、狹窄或栓塞等[8]。有研究[9，10]顯示，血管因素在突聾的發(fā)生中具有非常重要的作用，血管發(fā)生痙攣、栓塞、血栓形成、血管受壓、血管內(nèi)狹窄、出血、血液凝固性增高等因素，可導(dǎo)致耳蝸血液供應(yīng)減少、缺氧而影響毛細(xì)胞功能，出現(xiàn)螺旋器感覺結(jié)構(gòu)發(fā)生病變，而致聽力下降。有學(xué)者[11]曾行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳持續(xù)缺血6秒鐘，耳蝸電位即消失，缺血超過(guò)30分鐘后， 即使血供恢復(fù)，耳蝸電位已發(fā)生不可逆的變化。Castro Junior等[12]發(fā)現(xiàn)阻塞性椎-基底動(dòng)脈疾病伴頸動(dòng)脈血流量顯著減少時(shí)(echo Doppler檢測(cè)減少60%以上)，可能損傷內(nèi)耳微循環(huán)。

超聲多普勒檢查可以直觀地對(duì)血管直徑、血流量、血流速度等進(jìn)行有效評(píng)價(jià)，從而判斷血管狀態(tài)。血流速度包括收縮期速度(Vs)，舒張期速度(Vd)和平均血流速度(Vm)，是TCD判斷病理情況最主要的指標(biāo)，管徑大小、遠(yuǎn)端阻力或近端流入壓力改變均會(huì)造成血流速度改變。脈沖指數(shù)(PI)和阻力指數(shù)(RI)是描述頻譜形態(tài)的兩個(gè)指標(biāo)，反映血管彈性和順應(yīng)性，以及血管阻力的高低。TCD 可檢測(cè)VA、BA 的血流速度、 血流方向、 血管彈性及頻譜,以此推測(cè)是否存在動(dòng)脈痙攣、狹窄、硬化、盜血、供血不足和阻塞等[13]。PI、RI升高反映血管彈性及順應(yīng)性下降，血管阻力增高[14]。如果VA、BA血流狀態(tài)呈低流速、低灌注、高阻型改變，則供血不足；血流增快提示管腔痙攣或狹窄改變, 血管彈性差，單位時(shí)間內(nèi)的供血量也不足。Mom[15]通過(guò)激光多普勒及耳聲發(fā)射檢測(cè)兔耳蝸血流及聽功能，證實(shí)當(dāng)耳蝸血流下降時(shí)，尤其是發(fā)生內(nèi)聽動(dòng)脈痙攣時(shí)，聽覺功能受影響。楊為斌[16]對(duì)54 例不同類型突聾患者進(jìn)行血液流變學(xué)檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)不論哪種類型突聾患者，均存在血液流變異常導(dǎo)致的微循環(huán)障礙。從文中結(jié)果看突聾患者存在VA、 BA 血流速度降低或血流增快、PI和RI增高，高頻組患者多表現(xiàn)為VA、BA流速增加，可能以血管痙攣或狹窄改變?yōu)橹?，而全頻組主要以低流速檢出率增加，可能以高阻型改變?yōu)橹?；這種血流狀態(tài)呈低流速、低灌注、高阻型改變或痙攣、狹窄改變，可導(dǎo)致內(nèi)耳血液灌流不足，內(nèi)耳毛細(xì)胞缺氧及其他營(yíng)養(yǎng)成分缺乏，出現(xiàn)功能異常，從而表現(xiàn)出聽力下降、眩暈等臨床癥狀。

現(xiàn)大多學(xué)者認(rèn)為低中頻突發(fā)性聾是由膜迷路積水引起的。文中結(jié)果顯示低中頻組VA、BA血流異常檢出率較高頻及全頻組低，VA的收縮期及舒張期流速、BA舒張期流速均與對(duì)照組無(wú)明顯差異?？梢姡琓CD 檢查陰性的患者, 其發(fā)病原因可能并非血管性因素為主，故對(duì)這類患者單純予以擴(kuò)血管治療療效欠佳[17]時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步檢查以明確診斷，有針對(duì)性的調(diào)整治療方案。

綜上所述，突聾患者及早進(jìn)行 TCD 檢查可以了解椎-基底動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，對(duì)研究其發(fā)病機(jī)制及指導(dǎo)治療均有重要的臨床意義，但值得注意的是有研究[18]指出TCD并不能診斷腦供血不足，TCD只能檢測(cè)血流速度而不能檢測(cè)血管的管徑，因而并不能準(zhǔn)確檢測(cè)血流量。因此，TCD用于突聾患者椎-基底動(dòng)脈供血狀況的診斷有一定局限性，應(yīng)輔以超聲、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)、數(shù)字減影血管造影(DSA)等血管影像檢查。有關(guān)突聾患者單側(cè)或雙側(cè)VA、BA血流異常的詳細(xì)機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。

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