宋然

(北京市和平里醫(yī)院 100013)

丹參酮ⅡA磺酸鈉治療慢性心力衰竭合并肝功能損傷30例

宋然

(北京市和平里醫(yī)院 100013)

目的:探討丹參酮ⅡA磺酸鈉治療慢性心力衰竭合并肝功能損傷的臨床療效。方法:選擇60例慢性心力衰竭合并肝功能損傷的患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組給予西藥治療心力衰竭，觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉，比較兩組肝功能的變化。結(jié)果:觀察組丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而觀察組谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶(GGT)、堿性磷酸酶(ALP)、總膽紅素(TBIL)則顯著低于對(duì)照組(P＜0.01)。結(jié)論:丹參酮ⅡA磺酸鈉可促進(jìn)慢性心力衰竭合并肝功能損傷的恢復(fù)。

丹參酮ⅡA磺酸鈉;慢性心力衰竭;肝功能損傷

隨著老齡化社會(huì)的到來，慢性心力衰竭的發(fā)病率也逐年增加。近年來，國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)慢性心力衰竭常同時(shí)伴有肝功能損傷。例如于勝波等［1］的肝功能異常對(duì)慢性收縮性心力衰竭的研究，祁澤明等［2］的心衰與膽紅素的研究，Allen等［3］的CHARM研究、Ambrosy等［4］也有相關(guān)研究。慢性心衰竭患者，由于心排血量減少及體循環(huán)淤血導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血缺氧，進(jìn)而使肝細(xì)胞膜通透性增加、線粒體功能下降、ATP生成減少，鈉/鉀泵不能充分運(yùn)轉(zhuǎn)，造成肝細(xì)胞水腫、能量代謝障礙、溶酶體腫脹破裂及溶酶體酶釋放，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞溶解、壞死。臨床常表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶及膽紅素升高和內(nèi)毒素代謝及消化功能障礙等［5］。

本文主要探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合西藥治療慢性心力衰竭合并肝功能損傷的療效，從而選擇最佳的治療方案。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2012年4月至2014年4月期間我院住院患者中符合慢性心力衰竭合并肝功能損傷的患者60例，排除原有肝病基礎(chǔ)合并心力衰竭的患者?；颊唠S機(jī)分為2組，每組30例。治療前2組臨床參數(shù)比較，觀察組男16例，女14例，年齡65－83歲，平均(74.8±2.5)歲;對(duì)照組男17例，女13例，年齡66－85歲，平均(75.2±2.4)歲。2組基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予單硝酸異山梨酯注射液40mg+0.9%氯化鈉40ml 8mg/ hr泵入，托拉塞米10mg靜推，每日一次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丹參酮ⅡA磺酸鈉(上海第一生化藥業(yè)生產(chǎn)、批號(hào)20110203)80mg+5%葡萄糖或0.9%氯化鈉250ml，每日一次。連續(xù)治療14天，比較兩組肝功能的變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理，計(jì)數(shù)資料采用X 2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±s)，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

觀察組ALT、AST低于對(duì)照組(P＜0.05)，GGT、ALP、TBIL顯著低于對(duì)照組(P＜0.01)，

見表1。

表1 2組治療前后肝功能比較±s

表1 2組治療前后肝功能比較±s

與對(duì)照組比較，1)P＜0.05，2)P＜0.01.

組別例數(shù)ALT/(U·L－1)AST/(U·L－1)TBil/(umol·L－1)GGT/(U·L－1)ALP/(U·L－1)觀察組30治療前124.6±18.7108.3±25.223.6±9.0155.6±32.0128.7±31.8治療后89.5±16.61)91.6±23.81)10.9±3.52)80.5±33.62)78.4±29.92)對(duì)照組30治療前123.4±20.0105.9±23.823.3±8.6156.1±33.7127.9±31.2治療后115.8±29.7110.8±26.518.5±12.4132.8±36.9123.9±31.5

3 討論

心力衰竭是臨床常見疾病，嚴(yán)重危害人類健康。據(jù)統(tǒng)計(jì)70－80歲年齡組發(fā)病率

達(dá)10%－20%。隨著人口老齡化及心肌梗死后存活率的增加，心力衰竭的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)［6］。近年來，慢性心力衰竭合并肝功能損傷的問題，引起諸多學(xué)者們的關(guān)注。李斌等［7］、夏邦俊等［8］認(rèn)為心力衰竭患者普遍存在肝功能損傷，因此在臨床工作中應(yīng)予以重視。

心力衰竭引起肝功能損傷的機(jī)制考慮一下幾個(gè)方面:①左心衰竭時(shí)，心輸出量下降，導(dǎo)致肝臟有效灌注減少，肝細(xì)胞缺血，肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞缺血性損傷。②右心衰竭時(shí)，右房壓升高，肝靜脈壓升高，肝竇血流阻力升高，血流緩慢，肝竇擴(kuò)張及出血，導(dǎo)致肝細(xì)胞淤血性損傷。③肝臟長(zhǎng)期缺血及淤血，導(dǎo)致肝細(xì)胞能量代謝出現(xiàn)障礙，三磷酸腺苷(ATP)產(chǎn)生不足，加之肝竇血供減少及部分消失，微循環(huán)障礙，肝細(xì)胞"能源危機(jī)"加劇.引起肝細(xì)胞內(nèi)鈣超載與膜性ATP酶活性下降，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞凋亡［9，10］。④炎癥刺激、肝臟解毒負(fù)荷加重也可損傷肝細(xì)胞。淤血、肝竇壓力增高是肝細(xì)胞損傷的始動(dòng)因素，缺血缺氧和能量缺乏是肝細(xì)胞損傷的中心環(huán)節(jié)。

本研究觀察組在常規(guī)使用西藥基礎(chǔ)上聯(lián)合使用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療，發(fā)現(xiàn)觀察組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶(GGT)、堿性磷酸酶(ALP)、總膽紅素(TBIL)顯著低于對(duì)照組。丹參又名赤參，為雙子葉唇形科植物的干燥根和莖。丹參味苦，性微寒，歸心，肝經(jīng)，通血脈，祛瘀止痛。丹參大致可分為脂溶性和水溶性兩種成分，脂溶性丹參酮ⅡA是主要有效成分之一，將其磺化后制成易溶于水的丹參酮ⅡA磺酸鈉(sodium tanshinoneⅡA sulfonate，STS)，臨床主要用于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的輔助治療。STS改善肝功能機(jī)制考慮一下幾個(gè)方面:①STS是細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物抑制劑，能穩(wěn)定肝細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，減輕肝損害［11，12］。②STS化學(xué)結(jié)構(gòu)中存在鄰萘醌，可形成超氧負(fù)離子而起到抗炎活性［13］。同時(shí)抑制中性粒細(xì)胞游走，減少炎癥介質(zhì)釋放［11，14］，起到保護(hù)肝細(xì)胞作用。③STS能修復(fù)腸道粘膜屏障，減少內(nèi)毒素吸收，減輕肝臟解毒負(fù)荷。④STS可增強(qiáng)肝Kupffer細(xì)胞對(duì)細(xì)胞因子的清楚能力。⑤STS可抑制肝星狀細(xì)胞增殖及抑制Ⅳ型膠原蛋白沉積，具有抗肝纖維化的作用。

綜上，慢性心力衰竭患者普遍存在肝功能損傷，丹參酮ⅡA磺酸鈉可促進(jìn)慢性心力衰竭合并肝功能損傷的恢復(fù)。因此在臨床擬定治療方案時(shí)應(yīng)選擇最全面有效的方案。由于本研究的病例數(shù)有限，存在一定的局限性，需要進(jìn)一步研究。

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