郝建萍

（河北省康保縣人民醫(yī)院心內科，河北康保，076650）

老年糖尿病合并高血糖高滲狀態(tài)患者甲狀腺功能的變化

郝建萍

（河北省康?？h人民醫(yī)院心內科，河北康保，076650）

目的探討老年糖尿病合并高血糖高滲狀態(tài)患者甲狀腺功能的變化。方法分析2009年1月—2013年1月在本院接受治療的糖尿病患者臨床資料，依據(jù)是否發(fā)生高血糖高滲狀態(tài)分為觀察組（高血糖高滲狀態(tài)）65例和對照組（無高血糖高滲狀態(tài)）45例。結果觀察組血糖水平、血鉀水平、血鈉水平、血滲透壓、剩余堿均顯著高于對照組（P＜0.05）。觀察組T3水平、T4水平及FT4水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。至治療后4d，觀察組T3、T4及FT4均顯著高于治療前（P＜0.05）。結論老年糖尿病合并高血糖高滲狀態(tài)會導致繼發(fā)性甲狀腺功能低下及一系列電解質酸堿平衡紊亂，治療后甲狀腺功能可恢復。

糖尿病；老年；甲狀腺功能；高血糖高滲狀態(tài)

糖尿病系由胰島素相對不足或絕對不足而引起，以血糖升高為特異性表現(xiàn)的代謝性疾病［1］。該病發(fā)病機制復雜，目前尚不十分清楚，認為與遺傳、環(huán)境污染、高脂高糖飲食及高齡等因素相關［2］。2型糖尿病主要累及中老年人群，而中國是老年人口大國，老年糖尿病患者的數(shù)量逐年增多［3－4］。在糖尿病病程中會發(fā)生多種并發(fā)癥，高血糖高滲狀態(tài)是其中一種較為兇險的急性并發(fā)癥，處理不當可危及患者生命［5］。作者在前期臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病合并高血糖高滲狀態(tài)患者甲狀腺功能會產(chǎn)生一定變化，本文擬進一步明確甲狀腺功能指標是否可用以指導此類患者的診療。

1 資料與方法

分析2009年1月—2013年1月在我院接受治療的糖尿病患者臨床資料，臨床資料完整。所有患者年齡均≥60歲，均經(jīng)臨床、影像學等檢查明確診斷為2型糖尿??；未合并自身免疫性疾病、甲狀腺功能性疾病、惡性腫瘤等疾病。依據(jù)是否發(fā)生高血糖高滲狀態(tài)分為觀察組：高血糖高滲狀態(tài)；對照組：無高血糖高滲狀態(tài)。

2組患者均在同一組醫(yī)師指導下接受治療，對照組行常規(guī)處理，觀察組給予補液、胰島素降血糖、糾正電解質酸堿平衡紊亂及對癥支持治療。糖尿病診斷依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標準。高血糖高滲狀態(tài)定義為：血糖常＞33.6 mmol／L，血漿滲透壓＞330 mOsm／L。

比較2組患者一般資料、血液學指標，以及甲狀腺功能指標，包括：三碘甲狀腺原氨酸素（T3）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、總甲狀腺素（T4）、游離甲狀腺素（FT4）促甲狀腺素（TSH）。

2 結 果

2.1 一般資料

本研究共回顧性分析在我院接受治療的老年糖尿病患者198例，其中符合研究條件的患者110例，觀察組65例，對照組45例，2組患者性別比例、年齡、病程及體質指數(shù)（BMI）比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

2.2 2組患者血液學指標比較

2組患者血氯水平、標準碳酸氫鹽及血pH比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組血糖、血鉀、血鈉水平及血滲透壓、剩余堿均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（t分別為8.991、7.092、9.362、13.390和6.177，P均＜0.001）。見表2。

2.3 2組患者甲狀腺功能指標比較

2組患者血FT3及TSH比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組T3、T4、FT4水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t分別為3.414、 3.597和4.225，P均＜0.001）。見表3。

表2 2組患者血液學指標比較

表３ ２組患者甲狀腺功能指標比較

2.4 觀察組患者T3、T4及FT4的變化

經(jīng)治療后，觀察組患者T3、T4及FT4呈現(xiàn)逐步升高的趨勢；至治療后4 d，觀察組患者T3、T4及FT4均顯著高于治療前，相比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見圖1。

圖1 觀察組患者T3、T4及FT4變化

3 討 論

糖尿病是一種終身性慢性疾病，以中老年人群高發(fā)，其治療中會產(chǎn)生各種急慢性并發(fā)癥［6］。高血糖高滲狀態(tài)是其中較為危急的并發(fā)癥，如救治不及時可導致高滲性昏迷，甚至是死亡［7］。老年患者機體功能處于衰退階段，其自穩(wěn)調節(jié)能力較弱，更易產(chǎn)生并發(fā)癥且難以處理［8］。高血糖、高滲狀態(tài)會導致全身性應激，此時機體產(chǎn)生一系列神經(jīng)體液調節(jié)［9］，下丘腦、垂體功能紊亂，激發(fā)甲狀腺功能異常，甲狀腺激素與白蛋白異常結合，可出現(xiàn)甲狀腺功能低下癥狀［10］，從而更加劇患者全身內環(huán)境的紊亂。

本研究顯示，觀察組除血糖（mmol／L）及血滲透壓（mOsm／kg）顯著高于對照組外，血鉀、血鈉、及剩余堿均出現(xiàn)明顯紊亂，說明高血糖高滲狀態(tài)加劇了患者電解質及酸堿平衡的紊亂。2組患者甲狀腺相關功能比較發(fā)現(xiàn)，觀察組T3、T4及TSH均顯著低于對照組，說明高血糖高滲狀態(tài)導致了患者甲狀腺功能低下。經(jīng)治療后，觀察組T3、T4及FT4呈現(xiàn)逐步升高趨勢；至治療后4 d，觀察組T3、T4及FT4均顯著高于治療前，逐步恢復到正常水平。本研究顯示，老年糖尿病合并高血糖高滲狀態(tài)可導致繼發(fā)性甲狀腺功能低下及一系列電解質酸堿平衡紊亂，治療后甲狀腺功能可恢復。

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Clinical analysis of changes of thyroid function in elderly diabetic patientsw ith hyperglycem ic hyperosmolar status

HAO Jianping
（Department of Cardiology，The People′s Hospital of Kangbao County，Kangbao，Hebei，076650）

ObjectiveTo observe the changes of thyroid function in elderly diabetic patients with hyperglycemic hyperosmolar status（HHS）.M ethodsClinicalmaterial of diabetic elderly patientswith hyperosmolar hyperglycemic state from 2009 to 2013 was retrospectively analyzed.Patients were divided into observation group and control group according to the occurrence of hyperosmolar hyperglycemic state.Therewere 65 elderly diabetics patientswith HHS in observation group and 45 diabetic elderly patientswithout HHS in the control group.ResultsPatients in the observation group had higher levels of blood glucose，serum potassium，blood sodium，blood osmotic and base excess than that in the control group and the difference was statistically significant（P＜0.05）.The levels of T3，T4and FT4were lower in the observation group than that in the control group，the difference was statistically significant（P＜0.05）.After 4 days of treatment，patients in the observation group had higher levels of T3，T4and FT4than that of prior treatment，so the difference was statistically significant（P＜0.05）.ConclusionHHS of elderly diabetic patients could lead to the secondary hypofunction of thyroid and a series of acid base disturbance.With the treatment，the function of thyroid could be recovered.

diabetes；the elderly；thyroid function；hyperosmolar hyperglycemic state

R 587.1

A

1672-2353（2014）05-111-02

10.7619／jcmp.201405038

2013－11－19