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        步長腦心通膠囊對腦梗死伴糖尿病患者腦神經(jīng)認(rèn)知功能的臨床觀察

        2014-06-05 14:36:51
        中國醫(yī)藥指南 2014年28期
        關(guān)鍵詞:糖尿病功能

        張 勇

        (河南省開封市第二人民醫(yī)院,河南 開封 475001)

        步長腦心通膠囊對腦梗死伴糖尿病患者腦神經(jīng)認(rèn)知功能的臨床觀察

        張 勇

        (河南省開封市第二人民醫(yī)院,河南 開封 475001)

        目的觀察步長腦心通膠囊對腦梗死伴2型糖尿病患者認(rèn)知功能的改善情況。方法50例腦梗死伴2型糖尿病患者隨機(jī)分為治療組和對照組。對照組在控制飲食基礎(chǔ)上,給予降糖藥物或胰島素治療,同時(shí)給予尼莫地平、銀杏葉制劑等常規(guī)藥物;治療組在對照組基礎(chǔ)上加用步長腦心通膠囊。結(jié)果在神經(jīng)功能評分及日常生活能力評分方面,治療組均優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論步長腦心通膠囊可明顯改善腦梗死伴2型糖尿病的中老年患者的神經(jīng)功能缺損,提高其日常生活能力,對改善認(rèn)知功能較單用常規(guī)治療方案療效更好。

        步長腦心通膠囊;腦梗死;糖尿??;腦神經(jīng);認(rèn)知功能

        糖尿病近年成為威脅人類健康的常見多發(fā)病之一,是各種程度認(rèn)知功能損害的重要誘因[1]。其微血管并發(fā)癥是缺血性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立誘因[2]。糖尿病合并腦血管病的發(fā)病率較單純的腦血管病患者高2~6倍[3]。糖尿病可以引起老年患者認(rèn)知功能損害,合并缺血性腦損害時(shí),更加重了患者的認(rèn)知功能損害[4]。本研究以中老年腦梗死伴有2型糖尿病的患者為研究對象,嘗試在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用步長腦心通膠囊進(jìn)行治療,觀察治療前后認(rèn)知障礙的改善程度。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象:2010年1月至2011年12月入住我院的依從性較好的中老年腦梗死伴2型糖尿病患者50例,年齡50~70歲。入選標(biāo)準(zhǔn):年齡>50歲,經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診存在梗死灶及局灶性神經(jīng)功能缺損的體征,首次發(fā)生腦梗死,意識清醒、病情穩(wěn)定,病程1~3個(gè)月;確診為糖尿病,診斷符合1999年WHO專家委員會公布制定的中國糖尿病學(xué)會采納的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),排除應(yīng)激性血糖升高。

        1.2 治療方案:將50例患者隨機(jī)分為對照組和治療組兩組,對照組23例,其中男性12例,女性11例;治療組27例,其中男性14例,女性13例。治療組27例按照缺血性腦卒中的常規(guī)治療方法并控制血糖,同時(shí)加用步長腦心通膠囊治療;對照組23例單純按照缺血性腦卒中常規(guī)治療并控制血糖,不加用步長腦心通膠囊治療。兩組患者均根據(jù)病情不同嚴(yán)重程度和個(gè)體差異,嚴(yán)格控制糖尿病飲食,分別選用不同種類、不同劑量的口服降糖藥物或胰島素治療,控制空腹血糖(FBS)<10 mmol/L,餐后2 h血糖(2hBS)<12 mmol/L;同時(shí)給予尼莫地平、銀杏葉制劑等改善腦供血癥狀,兩組患者均不應(yīng)用其他血管擴(kuò)張劑和神經(jīng)保護(hù)劑,并控制血壓,應(yīng)用阿托伐他汀進(jìn)行調(diào)脂治療。兩組的基礎(chǔ)治療保持一致,治療組在對照組常規(guī)基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加服步長腦心通膠囊。

        兩組研究對象在性別、年齡、糖尿病病程方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,入院時(shí)的BI評分和MMSE評分差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。兩組治療前后BI評分、MMSE評分差異具有明顯顯著性(P<0.05)(見表2)。

        1.3 評價(jià)方法:應(yīng)用Barthel指數(shù)(BI)評價(jià)日常生活行為能力,應(yīng)用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)評價(jià)患者的認(rèn)知功能。均由同一位醫(yī)師完成所有的MMSE評分。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)以(xˉ± s)表示,對兩組患者的性別分布采用χ2檢驗(yàn),兩組資料間年齡、病程、治療前后BI評分、MMSE評分比較采用t檢驗(yàn)。

        2 結(jié) 果

        見表1和表2。

        3 討 論

        腦梗死是腦血管病中多發(fā)和常見疾病之一,近年來呈現(xiàn)明顯增長的趨勢。血管性認(rèn)知障礙是指由腦血管病危險(xiǎn)因素引起的從輕度認(rèn)知障礙到癡呆的一大類綜合征。有研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者發(fā)生認(rèn)知障礙的危險(xiǎn)是同齡非糖尿病患者的3倍,提示了糖尿病是認(rèn)知障礙和癡呆的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5],而腦梗死伴糖尿病可加重患者的認(rèn)知功能損害[4]。因此,近年來對腦梗死伴糖尿病方面的研究越來越多。本實(shí)驗(yàn)嘗試在常規(guī)基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加用步長腦心通膠囊來治療腦梗死伴糖尿病,取得了較好的臨床療效,值得臨床應(yīng)用推廣。

        表1 臨床一般資料比較

        表1 臨床一般資料比較

        注:與對照組相比,◎P>0.05

        表2 兩組治療前后BI評分和MMSE評分結(jié)果

        表2 兩組治療前后BI評分和MMSE評分結(jié)果

        注:與同組治療前相比,△P<0.05;與對照組相比,*P<0.05

        糖尿病并發(fā)腦血管病的發(fā)病機(jī)制,目前認(rèn)為是多種因素相互重疊的結(jié)果。有研究報(bào)道,糖尿病患者腦卒中的發(fā)生率比正常人高5倍,其中腦梗死占91%。這可能是因?yàn)槌掷m(xù)的高血糖導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂,血管內(nèi)壁脂肪等堆積,致使管腔狹窄,血流動力學(xué)改變,形成栓子,誘發(fā)梗死。糖尿病合并急性腦梗死或急性腦梗死后血糖升高均是急性腦梗死患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素之一。預(yù)防和治療的關(guān)鍵是控制好血糖,對糖尿病患者要改善血流動力學(xué)改變,保持血脂代謝正常,警惕腦梗死的發(fā)生,這樣才能有效的減少腦梗死伴糖尿病的發(fā)生。

        腦梗死伴糖尿病的原發(fā)病糖尿病,屬中醫(yī)認(rèn)為消渴范疇,該病本于陰虛,但由于病程綿長,常陰損及陽兼氣血虧虛,加之飲食不節(jié),脾虛失運(yùn),痰濕內(nèi)聚,郁久化熱,耗津生燥,復(fù)因情志失調(diào)等致使五臟病變,故治則重在益氣養(yǎng)陰、活血化瘀。益氣養(yǎng)陰而扶正,活血化瘀而祛邪,緊扣病機(jī),達(dá)到標(biāo)本兼治的效果。而腦梗死亦為氣虛血滯、脈絡(luò)淤阻所致,因此,補(bǔ)氣活血為祖國醫(yī)學(xué)治療腦梗死伴糖尿病的確切治則。

        本研究發(fā)現(xiàn),加用步長腦心通膠囊治療后Barthel指數(shù)和MMSE評分與治療前相比,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示步長腦心通膠囊對于恢復(fù)期腦梗死伴糖尿病患者的神經(jīng)功能、日常生活能力以及認(rèn)知功能的有明顯改善,存在確切療效,較單用常規(guī)的基礎(chǔ)治療方案對改善認(rèn)知功能有著更好的療效。兩組均未見明顯不良反應(yīng),治療組可提高患者的生活質(zhì)量,值得在臨床擴(kuò)大樣本證實(shí)結(jié)論并予以推廣。

        [1] 熊云云,趙倩華,丁玎,等.糖尿病與認(rèn)知功能損害相關(guān)性的流行病學(xué)進(jìn)展[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2008,16(1):90-93.

        [2] 孔建華.阿托伐他汀對中老年糖尿病并發(fā)腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、D-二聚體及頸動脈斑塊的影響[J].中國中老年學(xué)雜志,2010,30(16):2370-2371.

        [3] 惠汝大.新的心腦血管病危險(xiǎn)因素[J].臨床內(nèi)科雜志,2004,21(1):424.

        [4] 陽洪,佘軍紅,吳鋼.老年2型糖尿病患者伴和不伴缺血性腦損害聽覺事件相關(guān)電位的對比研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37(22):2585-2586.

        [5] Whitmer RA.Type 2 diabetes and risk of cognitive impairment and dementia[J].Cur Neurol Neurosci Rep,2007,7(5):373-380.

        R743.33;R587.1

        B

        1671-8194(2014)28-0265-02

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