李朔 孟新

急性冠狀動脈綜合征從冠狀動脈粥樣硬化斑塊角度觀察, 即為斑塊由穩(wěn)定轉為不穩(wěn)定, 并引發(fā)斑塊破裂致使冠狀動脈完全或不完全閉塞的病理過程［1］。導致以上病理過程的機制, 各種學說從不同方面加以闡述, 而更多傾向于炎癥反應導致動脈粥樣硬化引發(fā)心血管事件。炎癥反應過程即包括促炎癥反應, 也包括抗炎癥反應。作者從超敏C反應蛋白(hs-CRP)炎癥因子及白介素6(IL-6)抗炎因子來探討其與ACS發(fā)病相關性的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月～2013年7月在沈陽醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心二科住院治療的ACS患者64例, 其中急性心梗(AMI)共34例, 不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)共30例。

1.2 診斷標準 根據2000年美國心臟病協(xié)會制定的UAP、NSTEMI診療指南進行診斷［2］。

1.3 納入標準 ①男女不限, 年齡<80周歲；②在保護患者隱私的前提下自愿同意參與本次臨床觀察；③患者具有自主行為能力。

1.4 排除標準 ①診斷有充血性心力衰竭；②意識不清合并嚴重神經、血液、消化等系統(tǒng)疾病, 影響本次觀察者；③近6個月有手術史者。

1.5 方法 在入院時利用ELISA法檢測hs-CRP與IL-6 其中AMI組34例、UAP組30例患者, 與同時期來院進行健康體檢的同齡人群30例為對照組進行比較分析。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0版軟件行統(tǒng)計分析, 計量資料用() 表示, 組間使用t檢驗。

2 結果

2.1 被觀察者一般情況 AMI組與UAP組的男女比例、年齡、高血壓及糖尿病無統(tǒng)計學差異, 具有可比性。詳細情況見表1。

2.2 被觀察者hs-CRP與IL-6均呈現AMI組高于UAP組,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；AMI組hs-CRP和IL-6與對照組比較具有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)；UAP組hs-CRP和IL-6與對照組比較具有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)。詳細情況見表2。

表1 被觀察者一般情況表( )

表1 被觀察者一般情況表( )

組 別 例數 男 女 年齡/歲 高血壓/例 糖尿病/例AMI組 34 18 16 62.7±15.6 31 13 UAP組 30 16 14 63.7±16.2 27 11對照組 30 15 15 63.1±15.9 6 3

表2 被觀察者hs-CRP與IL-6變化表( )

表2 被觀察者hs-CRP與IL-6變化表( )

注：aP<0.05, bP<0.01

組 別 例數 hs-CRP(mg/L) IL-6(pg/ml)AMI組 34 10.63±1.96ab 23.46±4.93ab UAP組 30 7.36±1.24b 19.15±4.77b對照組 30 2.78±1.08 12.64±5.37

3 討論

社會物質多元化的今天, 生活工作壓力不斷加大, 冠心病發(fā)病率明顯上升［1］。ACS是冠心病發(fā)展過程中的嚴重階段,多呈現出斑塊內出血、斑塊相對短時間內迅速擴大、血小板激活、活躍, 大量聚集或纖維帽破裂等引發(fā)血栓形成。因此,不穩(wěn)定斑塊為ACS病理基礎。

CRP主要是IL-6調節(jié)下由肝細胞合成, 在血管炎性反應下大量表達, 參與動脈粥樣硬化的形成, 其與斑塊不穩(wěn)定呈正相關性［3］。利用超敏檢測技術后大大提高了對CRP檢測的敏感度與精確度, 對區(qū)分急性炎癥反應及動脈粥樣硬化這樣慢性炎癥反應提供了幫助, 也對斑塊變化活躍度給予評估。作者在本次觀察中發(fā)現斑塊活躍度增高時hs-CRP成倍增長, 與活躍度呈正相關性［4］?，F在研究發(fā)現在穩(wěn)定型心絞痛時IL-6、IL-10相對穩(wěn)定與正常人群相似, 但不穩(wěn)定心絞痛IL-6開始出現急速上升趨勢, 發(fā)生AMI時達到高峰, AMI數小時后開始下降［5］。因此認為IL-6與斑塊活躍度也呈正相關性。有研究證明IL-6的水平不受血脂的影響, 而與炎癥及抗炎癥反應相關。

因此, 在臨床中判斷ACS可結合hs-CRP與IL-6, 聯(lián)合觀察增強特異性, 排除相關干擾。對ACS嚴重程度與斑塊不穩(wěn)定性做出指導性評估, 對進一步治療提供幫助, 并早期發(fā)現UAP、AMI, 降低AMI致殘率及死亡率。

［1］陸再英, 鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:204-230.

［2］Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with unsable angina and non-ST-segement elevation myocardial infarction.J Am Coll Cadiol, 2000,36(3):970-1062.

［3］楊勝利, 何秉賢.C-反應蛋白和冠心病.中華心血管病雜志,2001, 29(3):187-188.

［4］李后開, 戴敏.內皮細胞炎癥反應在動脈粥樣硬化研究中的作用.中國動脈硬化雜志, 2004, 12( 5):607-610.

［5］孫芳毅, 王書彩, 郭麗敏.白介素與心血管疾病的關系.新醫(yī)學,2007, 38(8):557-558.