葉平 倪榮萍 錢志剛

摘要：目的：觀察急性心肌梗死患者行急診冠狀動脈介入治療時發(fā)生再灌注心律失常的類型，再灌注心律失常與梗死相關動脈部位、病變嚴重程度的關系，研究再灌注心律失常搶救方法及預后。方法：以2008年11月至2014年4月在我院心內(nèi)科住院明確診斷為急性心肌梗死，行急診冠狀動脈介入治療術中及術后發(fā)生再灌注心律失常的53例患者為研究對象。結果 再灌注心律失常中室早發(fā)生率率最高（33.96%）。其次是竇性心動過緩（28.30%）。LAD組室早發(fā)生率顯著高于RCA組（χ2=4.8640，P<0.05），RCA組緩慢性心律失常發(fā)生率顯著高于LAD組（χ2=7.3893，P<0.05）。結論 急性心肌梗死患者行急診冠狀動脈介入治療時發(fā)生再灌注心律失常的類型室性心律失常與竇性心動過緩最常見，再灌注心律失常的類型與梗死相關動脈部位有關。再灌注心律失常是閉塞冠狀動脈再通指標，正確的預防處理，預后良好。

關鍵詞：心肌梗死 再灌注心律失常 相關因素

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）08-0098-02

傳統(tǒng)的溶栓治療成功率較低，急診冠脈介入治療（PTCA或PCI）成功率高，且因顯示病變?nèi)妫庇^，及時越來越被重視。冠狀動脈介入治療后再灌注心律失常（RA）是急性心肌梗塞介入手術中常見的并發(fā)癥，也是再灌注成功的一項重要指標〔1〕。及時及正確處理再灌注心律失常，關系到手術成功率及患者預后。我院自2008年11月至2014年4月急診冠脈造影及支架植入術共68例，術中及術后發(fā)生RA53 例，匯報如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集2008年11月至2014年4月在我院心內(nèi)科住院明確診斷為急性心肌梗死，行急診冠狀動脈造影及支架植入術68例患者。急性心肌梗死診斷標準及急診冠狀動脈介入治療均參考《急性心肌梗死診斷和治療指南》。男55例，女13例，年齡38-83歲，平均64.6歲。68例患者中RA發(fā)生53例，男41例，女12例，年齡38-83歲，平均64.5歲。

1.2 方法

1.2.1 按梗死相關動脈病變部位分為三組：前降支組、回旋支組、右冠狀動脈組。根據(jù)梗死相關動脈病變程度分為兩組：完全閉塞組和次全閉塞組。再灌注心律失常類型、發(fā)生率與梗死相關動脈病變嚴重程度的關系。RA搶救方法及成功率。RA預防處理預案全過程：

對急診冠脈介入治療患者，術前評估梗死發(fā)生的時間，部位，從而推測病變的血管及部位，對RA的發(fā)生進行預判。告知患者家屬術中可能面臨的RA的可能及后果。術前酌情應用安定或嗎啡穩(wěn)定患者情緒及癥狀，降低交感神經(jīng)活性。導管室備齊各種心律失常搶救藥物及器械，如阿托品，腎上腺素，多巴胺，利多卡因，胺碘酮，氯化鉀，硫酸鎂，心電監(jiān)護儀，除顫儀。檢查搶救設備工作正常。術中出現(xiàn)頻發(fā)、多形室性早搏及短陣室性心動過速，予以利多卡因靜脈注射或靜脈滴注，如心功能不全可選胺碘酮。出現(xiàn)持續(xù)性室性心動過速，伴無創(chuàng)血壓及動脈壓下降等血流動力學影響予以電復律或靜脈注射抗心律失常藥物治療。出現(xiàn)室顫，立即電復律，心臟按壓。出現(xiàn)竇性心動過緩及竇性停搏，選用阿托品。心肌梗死位于RCA或伴有III度房室傳導阻滯，立即植入臨時心臟起搏器。部分RA為可變化性，可觀察，暫不用藥物。RA的出現(xiàn)不為終止手術指證。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有資料用計算機SPSS16.0或卡方檢驗軟件進行統(tǒng)計學

分析。

2 結果

行直接PCI治療的急性心肌梗塞患者68例，根據(jù)梗死相關動脈病變程度分為兩組：完全閉塞組43例，次全閉塞組25例 （P<0.05）。

2.1表1：梗死相關動脈病變程度與再灌注心律失常發(fā)生率關系

3 討論

本組RA發(fā)生率為 ，加速性室性自主心律占 ，與報道一致。再灌注心律失常可作為再灌注成功的重要指標。再灌注心律失常發(fā)生的機制暫不清楚，但可能的機制有：急性心肌損傷時，鈉泵損傷，再灌注時，鈉鈣交換增加，大量鈣離子交換進入細胞內(nèi)引起鈣超載，繼發(fā)后除極及觸發(fā)活動；缺血缺氧時氧自由基前體NADH大量堆積，再灌注時，氧供恢復，自由基數(shù)量呈瀑布性增加；缺血損傷區(qū)域再灌注過程中，鉀離子細胞內(nèi)外分布不平穩(wěn)，為折返的發(fā)生形成了條件，易致室顫的發(fā)生；再灌注區(qū)域白細胞激活，誘發(fā)局部炎癥反應；.心肌缺血再灌注時，誘發(fā)兒茶酚胺分泌增加，心肌自律性增強。其中細胞內(nèi)鈣超載及氧自由基損傷為RA主要形成機制[2]。

臨床研究顯示，6小時內(nèi)冠脈再通RA發(fā)生率明顯高于6小時以后，其中心肌缺血發(fā)生40分鐘時RA反應達到高峰。缺血事件較短，心肌損傷程度較輕，缺血事件過長，心肌壞死喪失電活動均不易出現(xiàn)RA[6]。

部分研究結果顯示，對已經(jīng)再通病變血管，可考慮暫時保守治療，推遲介入治療時間。對需PCI治療血管，建議一次成型，暫不或減少后擴張次數(shù)，縮短手術時間。從RA發(fā)生機制分析，如維生素E，輔酶Q10抗氧化治療；維拉帕米等鈣通道阻滯劑減少鈣超載；鎂劑穩(wěn)定鉀離子靜息電位，抑制鈣離子內(nèi)流；以及血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）；腺苷等應用可減少RA的發(fā)生〔3〕。對于RA應做到提前預判，積極預防，及時處理。但也不應對RA過度擔憂，影響手術進程。大部分RA為陣發(fā)性，RA的出現(xiàn)不應為終止手術指證。要求術者完善的術前準備；嫻熟的技巧，冷靜的判斷及處理能力，能降低RA引起的心臟危險發(fā)生。

參考文獻：

[1] 王顯紅，陳明.再灌注心律失常的研究進展（A）.國外醫(yī)學內(nèi)科學分冊，2014.11，31（11） 470-473.

[2] 查克嵐，曾瑜，李家福.急診冠脈介入治療后再灌注心律失常的臨床分析（A）.重慶醫(yī)學，2014.3，43（7）：798-799.

[3] 錢俊.再灌注心律失常的發(fā)生機制、類型與治療（A）。心血管病學進展，2008，29（4）：567-569.