李菊紅

近年來，支原體感染呈現(xiàn)一個(gè)越來越高的發(fā)病趨勢(shì)，既往主要存在于學(xué)齡期，現(xiàn)在嬰幼兒也很常見，高達(dá)25%～60%，并且病變不僅僅局限于肺部，有全身的廣泛病變，發(fā)生于心肌、關(guān)節(jié)、腦等部位的損傷越來越多。發(fā)生于肺部、關(guān)節(jié)、血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀常明顯，家長會(huì)引起關(guān)注，但引起心肌損傷的臨床表現(xiàn)多不典型，患兒表現(xiàn)為精神萎靡、表情淡漠、食欲差等，有時(shí)與發(fā)熱的全身癥狀重疊，不易被家長和經(jīng)驗(yàn)不足的醫(yī)務(wù)人員關(guān)注，有時(shí)會(huì)導(dǎo)致猝死。支原體感染后不僅可以發(fā)生心肌損傷，還可導(dǎo)致瓣膜病變和心包病變。年幼時(shí)心肌損傷可能和成年后心肌病有一定的關(guān)聯(lián)。因此，應(yīng)常規(guī)檢測(cè)心肌酶譜，做心電圖檢查，化驗(yàn)肌鈣蛋白I和行心臟彩超等檢查，早期關(guān)注和發(fā)現(xiàn)心肌損傷，并積極治療，對(duì)于兒童的健康成長會(huì)有一定的幫助。本研究對(duì)60例小兒支原體肺炎伴心肌損傷的患兒分別采用磷酸肌酸鈉（CP）和1，6－二磷酸果糖（FDP）治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 有明確的呼吸系統(tǒng)臨床癥狀，胸片結(jié)果支持支原體感染，并有血清肺炎支原體抗體滴度在1∶80以上明確支原體肺炎診斷。心肌損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在排除病毒性心肌炎、風(fēng)濕性心臟病及中毒等情況，出現(xiàn)下列一項(xiàng)異常改變：①血心肌酶譜增高；②心電圖有心肌損害表現(xiàn)。同時(shí)出現(xiàn)支原體肺炎伴有心肌損傷。入選我科2011年9月—2012年9月收治的支原體肺炎伴心肌損傷患兒60例，隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組。觀察組30例，男17例，女13例；年齡2.1歲～13.2歲；病程7d～13d；心悸、氣短、胸悶6例，精神萎靡14例，無心血管癥狀11 例。對(duì)照組30 例，男16例，女14例；年齡2.5歲～13.8歲；病程8d～12d；心悸、氣短、胸悶5例，精神萎靡10例，無心血管癥狀10例。

1.2 治療方法 所有患兒給予阿奇霉素或紅霉素靜脈輸注抗支原體治療，連用5d～7d，并予對(duì)癥、支持治療。營養(yǎng)心肌方面：觀察組給予CP（河北天成藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)），劑量：＜5歲者0.5g／d，≥5歲者1g／d靜脈輸入。對(duì)照組給予FDP（安徽先鋒藥業(yè)生產(chǎn)）80mg／（kg·d）～250mg／（kg·d），靜脈輸入。兩組療程均為7d。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組治療前后行心肌酶譜、心電圖等檢查。檢測(cè)心肌酶譜：肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、α羥丁酸脫氫酶（α－HBDH）。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療7d后心肌損害臨床癥狀、體征消失，治療后心肌酶譜、心電圖各項(xiàng)指標(biāo)均恢復(fù)正常。有效：治療7d后心肌損害臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn)，上述各項(xiàng)指標(biāo)部分有好轉(zhuǎn)但未全部恢復(fù)正常。無效：治療7d后心肌損害臨床癥狀、體征無明顯改善或加重，用藥后上述各項(xiàng)指標(biāo)均無改善或加重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后心肌酶水平變化（見表1）

表1 兩組治療前后心肌酶水平變化 U／L

表1 兩組治療前后心肌酶水平變化 U／L

與同組治療前比較，1）P ＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，2）P ＜0.05。

組別 n 治 療 前 C K治療后 治療前C KMB治 療后 治療前L DH治療后 治療前AST治療后 治療前α －HBDH治療后觀察組 30 336±63 123±381） 62.6±10.8 18.2±7.41）258.0±32.2141.0±42.41）67.0±20.2 23.1±13.41） 328.4±65.9 219.8±45.11）對(duì)照組 30 330±58 141±421）2） 61.5±9.8 22.7±7.91）2）253.0±39.8167.0±43.11）2）65.0±18.3 28.1±14.51）2）331.4±67.7 251.6±50.31）2）

2.2 兩組治療前后心電圖恢復(fù)正常情況 治療前，觀察組心電圖異常15例，對(duì)照組心電圖異常15例。治療后，觀察組有13例（86.7%）心電圖恢復(fù)正常，對(duì)照組有12例（80.0%）心電圖恢復(fù)正常，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。

2.3 兩組臨床癥狀療效比較（見表2）

表2 兩組臨床癥狀療效比較

2.4 不良反應(yīng) 輸液過程中及輸液結(jié)束后觀察分析，觀察組無明顯不良反應(yīng)，對(duì)照組8例患兒注射部位血管有疼痛。出院時(shí)肝腎功能均未見異常。

3 討 論

心肌損害是小兒支原體肺炎比較常見的肺外并發(fā)癥，部分患兒只有呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，而無心血管系統(tǒng)癥狀，臨床表現(xiàn)無特異性，仔細(xì)查體可發(fā)現(xiàn)心音低，心律不齊，有時(shí)只有在輔助檢查后才能發(fā)現(xiàn)。支原體肺炎發(fā)生心肌損傷的機(jī)制多數(shù)是免疫損傷，即肺炎支原體抗原與人體心肌組織存在部分共同抗原，機(jī)體感染支原體后產(chǎn)生了相應(yīng)的抗體，這些產(chǎn)生的抗體可與心肌組織結(jié)合形成免疫復(fù)合物，進(jìn)而可產(chǎn)生一系列的病理過程而引起心臟病變。少數(shù)機(jī)制可能是肺炎支原體直接侵入，引起心臟本身及小血管炎性改變，結(jié)果導(dǎo)致心肌缺氧缺血或累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)及心包。

支原體肺炎伴心肌損害的治療除使用大環(huán)內(nèi)酯類藥物清除支原體外，營養(yǎng)心肌的治療也是很重要的，這樣可減少心肌細(xì)胞的繼續(xù)損害，并促進(jìn)心肌細(xì)胞的盡早恢復(fù)。以前常用藥物是果糖二磷酸鈉。目前磷酸肌酸鈉在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)［1］和心臟外科領(lǐng)域及兒科領(lǐng)域［2］的使用已很多。本研究結(jié)果顯示，對(duì)支原體肺炎伴有的心肌損害，在心肌酶譜改善方面，CP較FDP有更好的療效。這是因?yàn)?，磷酸肌酸鈉首先維持細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）和CP 的含量，維持心肌能源儲(chǔ)備；其次減少細(xì)胞內(nèi)肌酸磷酸激酶的損失，減輕了細(xì)胞膜的損害［3］。磷酸肌酸分子中存在高能磷酸鍵，能使二磷酸腺苷（ADP）在磷酸肌酸酶的作用下直接轉(zhuǎn)化為ATP，可以直接供給機(jī)體能量［4］。而FDP 作為糖酵解的一個(gè)中間產(chǎn)物，只有通過無氧代謝才能間接發(fā)揮作用。在心電圖的改善及總體療效方面，兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能與病例數(shù)偏少及重癥病例較少有關(guān)。

從以上分析可以看出，首先，磷酸肌酸鈉在治療小兒支原體肺炎伴有的心肌損害方面，療效優(yōu)于果糖二磷酸鈉。其次，磷酸肌酸鈉在靜脈輸入過程中，無常見的注射部位及相應(yīng)的血管區(qū)域疼痛，未見肝腎功能異常，無明顯不良反應(yīng)，對(duì)嬰幼兒患者還有較好的依從性。

［1］ 桂靜，陳瑩，李永鳳，等.磷酸肌酸鈉對(duì)缺氧幼鼠腦組織中鈣調(diào)蛋白、一氧化氮水平的影響［J］.鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2012，47（1）：63.

［2］ 關(guān)楠，周廣華.磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息致心肌損傷療效觀察［J］.鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2012，23（3）：197.

［3］ Pfefferle AD，Warner LR，Wang CW，et al.Comparative expression analysis of the bcreatine phosphate sodium circuit in extant primates：Implications for human brain evolution［J］.J Hum Evol，2011，60（2）：205.

［4］ 李軍，李鴻珠，李萍，等.磷酸肌酸對(duì)兒童柯薩奇病毒性心肌炎的保護(hù)作用［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2010，25（6）：424.