馮艷 娜仁花 侯秀麗

·病例報告·

巨R波型ST段抬高的室上性心動過速1例

馮艷 娜仁花 侯秀麗

巨R波形ST段抬高臨床上尚屬罕見，往往呈一過性改變，常規(guī)心電圖不容易記錄到。它常見于急性心肌梗死超急性期，預(yù)示病情危重，對其及時診斷和治療有助于明顯改善預(yù)后?，F(xiàn)報道常規(guī)心電圖表現(xiàn)巨R波形ST段抬高的室上性心動過速患者1例。

巨R波；ST段抬高；心肌缺血；室上性心動過速

患者男，41歲，因“勞累后心慌、胸悶半年，加重10 d”就診。入院時心電圖檢查示：心房撲動。心臟超聲示：全心大；主動脈無冠竇與右房異常通道，提示主動脈竇部破裂可能；三尖瓣口輕中度反流。診斷：主動脈竇動脈瘤（破裂）；三尖瓣關(guān)閉不全（輕中度）。明確診斷后開胸行“心臟主動脈竇修補術(shù)＋三尖瓣成形術(shù)”，術(shù)后第6日凌晨大便后突感心慌、渾身濕冷、大汗淋漓。立即做心電圖（見圖1），提示：心房撲動；ST改變（Ⅲ、aVF、V1～V3導(dǎo)聯(lián)的ST段顯著抬高，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)下移＞0.1 mV）。急查心肌酶譜未見異常?；颊呓?jīng)積極糾正心律失常、穩(wěn)定心肌細胞電位等處理后好轉(zhuǎn)出院。

圖1 患者呈巨R波型ST段抬高時常規(guī)心電圖

討論 心電圖ST段是指QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室除極結(jié)束到快速復(fù)極開始前的一段時間。ST改變在臨床上極為常見，包括ST抬高、壓低及ST時限異常，其臨床意義各不相同。本例患者行“心臟主動脈竇修補術(shù)＋三尖瓣成形術(shù)”后，由于術(shù)后用力或勞累，心電圖出現(xiàn)ST段顯著抬高，與QRS波群融合，ST段呈劍鋒狀抬高，致QRS波群與ST段及T波形成了峰尖、邊直、底寬的巨R波樣改變。ST段抬高的形態(tài)大致有以下幾種［1］：斜直向上形、弓背向上形、凹面向上形、J點抬高形（過早復(fù)極形）、平頂形、墓碑形、新月形及巨R波形。巨R波（giant R-waves，GRWS）形ST段抬高的概念是Madias于1993年首次提出的，現(xiàn)被認為是心肌缺血最早期的標志之一［2］。巨R波形ST段往往呈一過性改變，一旦心肌缺血改善或惡化即消失，變化快且持續(xù)時間較短，常規(guī)心電圖不容易記錄到；還容易被誤判為室性心動過速［3］或室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，故臨床尚屬罕見［4］。據(jù)文獻報道，巨R波樣改變常見于急性心肌梗死超急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛［5］、心房起搏、重癥心肌炎、嚴重腦挫裂傷、腦出血［6］、經(jīng)皮球囊冠狀動脈成形術(shù)［7］中。

迄今為止巨R波形ST段改變的發(fā)生機制尚不明確［8－9］，但多數(shù)認為與缺血或梗死周圍傳導(dǎo)阻滯有關(guān)［10］。結(jié)合本例患者的病史考慮，巨R波樣改變的發(fā)生與缺血周圍傳導(dǎo)阻滯有關(guān)，因患者情緒激動或緊張致使冠狀動脈痙攣，引發(fā)心肌缺血，加之之前有心房撲動基礎(chǔ)病史及心臟手術(shù)史，可能存在心肌組織損傷，致使損傷區(qū)傳導(dǎo)延緩，心室除極終末延遲，引起ST段顯著抬高，形成巨R波；另一方面，又因心肌缺血損傷，心室的舒張期極化狀態(tài)存在顯著差異，在損傷組織與周圍健康組織之間存在顯著電位差，易出現(xiàn)折返而誘發(fā)快速性心律失常［11］。經(jīng)及時、積極治療后，巨R波迅速消失，未出現(xiàn)病理性Q波；提示應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)ST-T改變，如巨R波樣改變，并加以及時診斷、積極治療，可能有助于改善預(yù)后，對于降低急性心肌梗死的死亡率具有非常重要的意義。

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R540.4

C

1008－0740（2014）02－0146－02

2014－02－27）

（本文編輯：顧艷）

10.13308／j.issn.1008－0740.2014.02.019

新疆維吾爾自治區(qū)自然科學基金資助項目（2012211A091）

830000新疆烏魯木齊，新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心電學科

馮艷，主任醫(yī)師，主要從事心臟電生理研究，E-mail：24243533＠qq.com