葉紀綱

（廣東省佛山市南海區(qū)第七人民醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 佛山 528247）

埃索美拉唑、鋁碳酸鎂和多潘立酮聯(lián)合治療反流性食管炎

葉紀綱

（廣東省佛山市南海區(qū)第七人民醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 佛山 528247）

目的觀察埃索美拉唑、鋁碳酸鎂和多潘立酮聯(lián)合治療反流性食管炎的臨床療效。方法選取120例反流性食管炎患者，按照配對分組法，將其分為埃索美拉唑、鋁碳酸鎂和多潘立酮（聯(lián)用組）、埃索美拉唑組、多潘立酮組，每組各40例，埃索美拉唑、鋁碳酸鎂和多潘立酮（聯(lián)用組）給予埃索美拉唑40 mg，每日1次，早餐前30 min服、多潘立酮10 mg 3次/天，飯前30 min服；鋁碳酸鎂2片，3次/天，飯后1 h服，埃索美拉唑組給予埃索美拉唑40 mg，每日1次，早餐前30 min服、多潘立酮組給予多潘立酮10 mg 3次/天，飯前30 min服，療程為8周。治療期間要求患者每4周復診1次，記錄癥狀緩解，8周復查胃鏡。結(jié)果治療后第4周時，患者臨床癥狀改善情況癥狀緩解總有效率分別為64%、42%、30%（P＜0.05），治療8周后，癥狀緩解總有效率分別為98%、81%、50%（P＜0.05），內(nèi)鏡下病變改善總有效率分別為95%、74%、40%（P＜0.05）。結(jié)論采用埃索美拉唑、鋁碳酸鎂和多潘立酮聯(lián)合療法，對反流性食管炎進行治療，癥狀改善迅速，治愈率高，其臨床療效優(yōu)于單用埃索美拉唑、多潘立酮。

埃索美拉唑；鋁碳酸鎂；多潘立酮；反流性食管炎

1 資料與方法

1.1 病例資料

選取我院2009年2月至2012年12月收治的反流性食管炎患者120例，均經(jīng)胃鏡檢查確診，其中男62例，女58例，年齡21～70歲，平均年齡（45±3.1）歲，反酸、燒灼感、胸骨后疼痛等癥狀均明顯，無手術(shù)史和其他器質(zhì)性病變，排除消化性潰瘍、膽石癥、冠心病、心絞痛。按照配對分組法，將患者分為埃索美拉唑、鋁碳酸鎂和多潘立酮（聯(lián)用組）、埃索美拉唑組、多潘立酮組，每組各40例，三組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

聯(lián)用組口服埃索美拉唑40 mg，每日1次，早餐前30 min服、多潘立酮10 mg 3次/天，飯前30 min服；鋁治療組碳酸鎂2片，3次/d，飯后1 h服。埃索美拉唑組給予埃索美拉唑40 mg，每日1次，早餐前30 min服、多潘立酮組給予多潘立酮10 mg 3次/天，飯前30 min服，療程均為8周。用藥期間注意觀察患者臨床癥狀情況，及藥物不良反應(yīng)等。

1.3 療效評價

根據(jù)臨床癥狀改善情況和治療前后內(nèi)鏡檢查結(jié)果，分別判斷療效。臨床療效判斷標準：顯效：原有反酸、燒心、胸骨后疼痛等癥狀全部消失；有效：原有癥狀明顯改善；無效：原有癥狀改善不明顯或加重。總有效率=顯效+有效。以內(nèi)鏡檢查結(jié)果作為評定標準。治愈：患者食管炎黏膜病變消失；有效：改善1個級別或1個級別以上；無效：改善不明顯或無變化。總有效率=顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學分析

計數(shù)資料采用相對數(shù)表示，采用χ2檢驗對數(shù)據(jù)進行組間比較。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床癥狀改善狀況比較：三組治療前后第4周癥狀改善狀況對比見表1。三組治療前后第8周癥狀改善狀況對比見表2。

2.2 內(nèi)鏡檢查結(jié)果比較：治療結(jié)束后第8周進行內(nèi)鏡復查，依據(jù)內(nèi)鏡檢查評定標準。見表3。

3 討 論

3.1 反流性食管炎（RE）是消化系統(tǒng)常見病，發(fā)病率呈現(xiàn)上升和年輕化的趨勢[1]。其常見原因為：食管下端括約肌功能失常、食管黏膜抗反流性屏障功能損害、胃排空功能異常、幽門螺旋菌感染；吸煙、酗酒、肥胖、腹水、妊娠、神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙、遺傳因素等[2]，引起食管抗反流酸機制的破壞、胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管而引起的食管黏膜損害，從而導致反流性食管炎的發(fā)生。表現(xiàn)為炎癥、糜爛、潰瘍等。對于反流性食管炎來說，其發(fā)病機制主要有：食管下端括約?。↙ES）無力或頻發(fā)松弛，導致胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管損害食管黏膜屏障，治療上應(yīng)增加LES壓力，減少胃酸分泌，增強黏膜抵抗力。反流性食管炎的一般治療包括囑患者睡眠時抬高體位，戒煙酒，進食低脂肪低糖飲食，每餐不要過飽[3]。藥物治療主要包括抑酸治療以及促胃和食管排空和保護胃黏膜。單純應(yīng)用抑酸藥不能改善胃動力，不能從根本上阻止反流，因此本研究采用PPI聯(lián)合促胃動力治療反流性食管炎。

表1 臨床癥狀改善狀況比較（例）

表2 臨床癥狀改善狀況比較（例）

表3 內(nèi)鏡檢查結(jié)果比較（例）

3.2 埃索美拉唑的主要作用機制是通過特異性的靶向作用使胃酸分泌減少[4]。埃索美拉唑的肝臟首過效應(yīng)小于其他的抑酸藥，血漿清除率低[5]，重復給藥后對五肽胃泌素刺激胃酸分泌的抑制作用遠超過其他的抑酸藥。多潘立酮系苯并咪唑衍生物，是較強的多巴胺受體拮抗劑，可直接阻斷胃腸道的多巴胺受體，促進胃排空，協(xié)調(diào)幽門的收縮，同時也能增強食道的蠕動和食道下端括約肌的張力，抑制惡心、嘔吐，防止膽汁反流[6,7]。此外多潘立酮不能通過血腦屏障，對腦內(nèi)的多巴胺受體無拮抗作用。鋁碳酸鎂為層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)藥物，本藥除有中和胃酸的作用之外，還可通過吸附和結(jié)合胃酸蛋白酶而抑制其活性，有利于潰瘍面的修復；并結(jié)合膽汁酸和吸附溶血磷酸酰膽堿，防止其對胃黏膜的損傷和破壞[8]。藥可以刺激胃黏膜使前列腺素E2合成增加，從而增強“胃黏膜屏障”作用。此外，鋁碳酸鎂還可促使胃黏膜內(nèi)表皮生長因子釋放，增加黏液下層疏水層內(nèi)磷脂的含量，防止反滲所引起的胃黏膜損害。

3.3 因此三藥聯(lián)合應(yīng)用可最大限度改變反流性食管炎的病理生理狀況顯著提高療效，癥狀改善迅速，不良反應(yīng)發(fā)生率低，因此，我們認為埃索美拉唑、鋁碳酸鎂聯(lián)合多潘立酮治療反流性食管炎是安全有效的。

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