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        以視覺障礙起病的海綿竇血栓形成的臨床及影像學(xué)分析(并附6例病例報(bào)告)

        2014-05-16 12:24:27姜文琰王繼萍
        關(guān)鍵詞:征象腦脊液海綿

        姜文琰,王繼萍,馬 越,李 昊

        以視覺障礙起病的海綿竇血栓形成的臨床及影像學(xué)分析(并附6例病例報(bào)告)

        姜文琰,王繼萍*,馬 越,李 昊

        (吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院,吉林長(zhǎng)春130021)

        海綿竇血栓(cavernous sinus thrombosis CST)首先于1821年被Duncan在病理學(xué)中發(fā)現(xiàn)的[1],是中樞神經(jīng)系統(tǒng)罕見的的感染性疾病。

        在磺胺類藥物及抗生素類藥物的應(yīng)用之前致死率幾乎可達(dá)100%,隨著抗生素的應(yīng)用,死亡率下降至12%-14%[2]。當(dāng)臨床發(fā)現(xiàn)患者眼球突然突出,伴有紅斑眼瞼、球結(jié)膜水腫、突眼的病史,以及眼部運(yùn)動(dòng)受限應(yīng)該提示CST的可能性。有些患者起病緩,臨床癥狀不明顯,發(fā)現(xiàn)不及時(shí),治療延遲,最后可能遺留神經(jīng)功能缺損、單側(cè)失明、視力減退、輕偏癱。因此對(duì)此病早期識(shí)別、診斷及強(qiáng)化治療非常重要。在最近幾十年,計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)對(duì)診斷CST有重大影響[3]。本文回顧性分析6例以視覺障礙起病的海綿竇血栓患者,分析其影像學(xué)表現(xiàn),并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí),加深對(duì)此病的認(rèn)識(shí)。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 收集2010-2012年在我院接受MR檢查并經(jīng)臨床證實(shí)的CST患者共6例,其中男3例,女3例。年齡42-66歲。臨床表現(xiàn)均以無明顯誘因視力下降、視物模糊、眼部腫脹起病,表現(xiàn)為眼球突出、結(jié)膜充血、頭部脹痛、頭暈惡心、嘔吐等。其中1例左耳分泌性中耳炎,伴鼻竇炎癥;右側(cè)上頜竇粘膜囊腫;上瞼下垂及視物雙影。2例出現(xiàn)意識(shí)障礙,抽搐;1例原田小柳氏病病史。1例 “拔牙”術(shù)后一年;病程8h~1年不等。1例患者為肺癌病史一年,左眼蜂窩織炎。

        圖1 、2、3分別為T1WI、T2WI、T1WI增強(qiáng)掃描,課件右側(cè)海綿竇見一斑片狀等T1等T2信號(hào),增強(qiáng)邊界清晰,呈低信號(hào)影(箭頭所示)。

        表1 海綿竇血栓6例臨床表現(xiàn)

        圖4 -8雙側(cè)血栓性靜脈炎癥伴左眼蜂窩織炎;分別為同一患者冠狀位T1WI、T2WI、T1WI增強(qiáng)、軸位T2WI、冠狀位眼部T2WI壓脂像,可見雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈擴(kuò)大伴斑片狀等T1等T2信號(hào),以左側(cè)為主(箭頭),增強(qiáng)病灶明顯不均勻強(qiáng)化。左側(cè)眼上靜脈擴(kuò)張(長(zhǎng)箭頭)、眼外肌增粗,框內(nèi)信號(hào)渾濁。

        圖9 -11示左側(cè)海綿竇較右側(cè)增寬,T1WI左側(cè)海綿竇及蝶竇左側(cè)呈等信號(hào),T2WI信號(hào)不均勻,斜坡偏左側(cè)信號(hào)減低,增強(qiáng)掃描呈不均勻明顯強(qiáng)化。圖12左側(cè)海綿竇較右側(cè)增寬。

        1.2 檢查、診斷及治療 入院后檢查6例患者分別行血常規(guī),腰穿檢查,腦脊液壓力測(cè)定,腦脊液常規(guī),生化檢查,腦脊液革蘭氏染色找細(xì)菌,抗酸染色,腦脊液、血液細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)等,以及海綿竇MRI平掃及增強(qiáng)檢查。入院診斷為感染性病變海綿竇血栓,予大劑量廣譜抗生素,三代頭孢菌素靜點(diǎn),脫水降顱壓,低分子肝素皮下注射靜點(diǎn),營(yíng)養(yǎng)支持,物理降溫,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡等對(duì)癥治療。出院后隨訪1約,查體5例患者視力基本恢復(fù)正常。

        2 討論

        2.1 病因及臨床表現(xiàn) 海綿竇血栓的形成是由于眼靜脈回流受阻及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)、第Ⅴ顱神經(jīng)眼支受損二出現(xiàn)特征性表現(xiàn)——眼征:前額疼痛、眼球突出、眼瞼及結(jié)膜充血、角膜水腫等。早期的報(bào)告顯示,只有15%的CST起源于鼻旁竇,而大多數(shù)情況下都是繼發(fā)于鼻或中期面部皮膚感染。然而,最近的報(bào)告表明,鼻竇炎是目前最常見的病因,可能是由于在復(fù)雜的面部皮膚明顯減少相關(guān)的感染與抗生素的使用[4]。本病多有明確病因,如:拔牙感染、鼻竇炎癥、中耳乳突炎癥、頭部外傷史、眼、面部癤腫,本組患者頜面部感染5例,占83.3%。

        2.2 MRI及增強(qiáng)檢查表現(xiàn)及診斷價(jià)值

        顱內(nèi)和局部感染(膿腫、中耳炎、腦膜炎)蔓延或經(jīng)血液傳至海綿竇,其臨床癥與竇內(nèi)通過結(jié)構(gòu)有關(guān),兩側(cè)海綿竇由海綿間竇相連,一側(cè)海綿竇內(nèi)血栓形成常在數(shù)日內(nèi)擴(kuò)展至對(duì)側(cè)。MRI直接征象:病變側(cè)海綿竇擴(kuò)大,外側(cè)壁膨隆,增強(qiáng)雙側(cè)海綿竇不對(duì)稱強(qiáng)化,因血栓導(dǎo)致一側(cè)海綿竇部分缺損,如本研究中1例右側(cè)海綿竇區(qū)MRI平掃呈等信號(hào),增強(qiáng)呈低信號(hào)缺損(圖1-3);間接征象:眼上靜脈擴(kuò)張;眼球突出。增強(qiáng)易于發(fā)現(xiàn)病變,臨床抗炎治療有效,有助于鑒別。又有研究認(rèn)為CST的MRI表現(xiàn)為T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào),T2WI為稍高信號(hào);增強(qiáng)掃描病變側(cè)CS比正常側(cè)強(qiáng)化明顯,且大部分病側(cè)CS擴(kuò)大,也可無明顯改變或稍縮小,這可能與細(xì)菌性炎癥在不同階段致CS改變不盡相同有關(guān),其中血栓不強(qiáng)化表雙側(cè)CS強(qiáng)化不對(duì)稱。CST臨床表現(xiàn)富有多種變化并有潛在致死風(fēng)險(xiǎn)性,對(duì)此病早期識(shí)別和診斷及時(shí)早期應(yīng)用大劑量廣譜抗生素和抗凝治療,聯(lián)合降顱壓治療及時(shí)適當(dāng)?shù)耐饪剖中g(shù),是減少死亡率和長(zhǎng)期后遺癥的關(guān)鍵[5]。而頭部薄層CT增強(qiáng)掃描和MRI平掃加增強(qiáng)檢查,有助于對(duì)本病的快速診斷。

        CST最好的診斷是建立在臨床經(jīng)驗(yàn)和適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)研究。高分辨率的對(duì)比增強(qiáng)CT或MRI是有用的在評(píng)估患者臨床特征的海綿竇血栓形成。對(duì)比增強(qiáng)CT掃描可以顯示主要的感染源,增厚,呈不規(guī)則優(yōu)越眼科脈充填缺陷在海綿竇。然而,MRI更敏感比CT在檢測(cè)感染性CST因?yàn)樗梢哉故驹敿?xì)的血管和提供更多的資源部分。在MRI的直接征象包括病變中信號(hào)強(qiáng)度和尺寸及輪廓的改變,而間接的征象包括擴(kuò)張血管的支流,眼球突出,增加了硬腦膜的信號(hào),并沿橫向邊界擴(kuò)大[4]。

        [1]Duncan A.Contributions to Morbid Anatomy[J].Edin Med Surg J,1821,17:321.

        [2]Clifford-Jones,C J Ellis,J M Stevens,A TurnerJ Neurol Neurosurg Psychiatry.1982,45(12):1092.

        [3]Yarington CT Jr.The prognosis and treatment of cavernous sinus thrombosis.Review of 878cases in the literature[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1961,70:263.

        [4]Southwick FS,Richardson EP Jr,Swartz MN.Septic thrombosis of the dural venous sinuses[J].Medicine(Baltimore)1986;65:82.

        [5]陳旺生,漆劍頻,史瑞華,等.海綿竇炎的MRI診斷(附16例報(bào)告)[J].放射學(xué)實(shí)踐,2005,20(5):427.

        2013-02-17)

        1007-4287(2014)02-0312-03

        *通訊作者

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