孫磊

(淮北市人民醫(yī)院內(nèi)科，安徽淮北 235000）

·臨床經(jīng)驗(yàn)·

低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通凍干粉治療糖尿病下肢血管病變臨床效果觀察

孫磊

(淮北市人民醫(yī)院內(nèi)科，安徽淮北 235000）

目的探討低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通凍干粉治療糖尿病下肢血管病變的效果。方法選擇我院治療的糖尿病下肢血管病變患者48例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組各24例，對照組采用血栓通治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用低分子肝素鈣治療，觀察兩組臨床療效。結(jié)果觀察組治療總有效率為91.67%，高于對照組；觀察組治療后6個月股動脈管徑為(4.99±0.94)mm，腘動脈管徑為(4.29±0.84)mm，足背動脈管徑為(1.92±0.67)mm；股動脈血流量為(435.68±58.41)ml/min，腘動脈血流量為(268.53±39.61)ml/min，足背動脈血流量為(35.06±8.43)ml/min，上述指標(biāo)改善幅度均優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論采用低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通凍干粉治療糖尿病下肢血管病變療效可靠，能夠改善患者下肢病變血管的血流情況，值得臨床上推廣使用。

低分子肝素鈣；血栓通；糖尿??；下肢血管病變

糖尿病屬于臨床上最為常見的慢性疾病，隨著發(fā)患者數(shù)的增多，由糖尿病引發(fā)的下肢血管病變也逐漸上升，其發(fā)病概率是非糖尿病患者的10倍之多，也是目前臨床上造成糖尿病患者致殘與死亡的重要因素之一[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生原因主要是由于營養(yǎng)神經(jīng)的血管出現(xiàn)病變造成了供血不足引發(fā)肢體發(fā)生壞疽，因此在臨床上如何讓患者肢體的血液循環(huán)得到有效改善，對預(yù)防和治療該病具有至關(guān)重要的意義[2]。我院采用低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通凍干粉治療糖尿病下肢血管病變?nèi)〉昧藵M意的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2010年1月至2013年4月在我科治療的符合以下納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的糖尿病下肢血管病變患者48例，采取隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成觀察組與治療組，每組各24例。觀察組中男性19例，女性5例；年齡60～86歲，平均(68.59±2.17)歲；糖尿病病程6～12年，平均(9.67±1.05)年；合并高血壓病18例，合并冠心病12例，合并眼底病變19例；對照組中男性17例，女性7例；年齡60～85歲，平均(68.73±2.09)歲；糖尿病病程6～12年，平均(9.58±1.03)年；合并高血壓病12例，合并冠心病14例，合并眼底病變13例。兩組患者的基礎(chǔ)資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病診斷均符合1999年WHO制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，下肢血管病邊診段符合下列標(biāo)準(zhǔn)：患者伴有下肢發(fā)涼、怕冷、皮膚無光澤、消瘦乏力，出現(xiàn)間歇性跛行，可有靜息痛，動脈搏動減弱消失；經(jīng)下肢動脈彩超檢查提示下肢血管發(fā)生動脈硬化，有粥樣硬化斑塊形成或者出現(xiàn)閉塞[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：除外其他原因引起的血管病變，除外肝腎功能不全和酮癥酸中毒患者。

1.2 治療方法對照組采用血栓通凍干粉250 mg+0.9%生理鹽水250 ml連續(xù)靜滴治療，1次/d，連續(xù)治療兩周觀察療效。觀察組則在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用低分子肝素鈣治療，低分子肝素鈣5 000 U每日一次皮下注射連續(xù)注射10 d。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)顯效：經(jīng)治療后患者自我感覺下肢的疼痛、冷感、間歇性跛行等體征完全消失或者明顯減輕，皮膚顏色有青紫晦暗顏色逐步轉(zhuǎn)變?yōu)榧t潤或正常，皮膚溫度回升到正常水平；有效：經(jīng)治療后患者自覺臨床癥狀有所減輕，皮膚的顏色與溫度均有所改善；無效：經(jīng)治療后患者自我感覺臨床癥狀和體征無變化或者加重，皮膚顏色與溫度無改變[4]。

1.4 隨訪所有患者隨訪6個月，采用彩超診斷儀測定兩組患者雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈的管徑與血流量。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以百分比表示，采取χ2校驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較觀察組患者治療總有效率優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2= 5.778 9，P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者隨訪6個月后雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈管徑情況兩組患者隨訪6個月后雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈管徑均較治療前改善，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者隨訪6個月后雙下肢肢股動脈、腘動脈與足背動脈管徑比較(±s，ml/min)

表2 兩組患者隨訪6個月后雙下肢肢股動脈、腘動脈與足背動脈管徑比較(±s，ml/min)

注：a觀察組患者治療后各項(xiàng)指標(biāo)改善幅度優(yōu)于對照組，兩組比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

組別觀察時間例數(shù)觀察組治療前治療后6個月24 24 t值P值對照組治療前治療后6個月24 24 t值P值股動脈管徑4.21±0.38 4.99±0.94a3.7688 0.0002 4.23±0.39 4.43±0.54 1.4709 0.0740腘動脈管徑3.54±0.28 4.29±0.84a4.1496 0.0000 3.51±0.27 3.67±0.51 1.3583 0.0905足背動脈管徑1.29±0.15 1.92±0.67a4.4952 0.0000 1.31±0.17 1.39±0.38 0.9414 0.1756

2.3 兩組患者雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈血流量變化情況兩組患者隨訪6個月后雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈血流量均較治療前改善，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈血流量變化比較(±s，ml/min)

表3 兩組患者雙下肢股動脈、腘動脈與足背動脈血流量變化比較(±s，ml/min)

注：a觀察組患者治療后改善幅度優(yōu)于對照組，兩組比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

組別觀察時間例數(shù)觀察組治療前治療后6個月24 24 t值P值對照組治療前治療后6個月24 24 t值P值股動脈血流量311.17±27.46 435.68±58.41a9.4507 0.0000 313.84±27.37 364.15±39.67 5.1139 0.0000腘動脈血流量166.14±14.57 268.53±39.61a11.8851 0.0000 165.09±15.01 194.35±23.86 5.0852 0.0000足背動脈血流量15.87±1.29 35.06±8.43a11.0237 0.0000 15.93±1.22 20.86±3.69 6.2144 0.0000

3 討論

糖尿病的患病率在世界范圍內(nèi)呈現(xiàn)上升的趨勢，各種由糖尿病導(dǎo)致的并發(fā)癥是造成糖尿病患者致殘和死亡的主要原因。糖尿病下肢血管病變屬于慢性并發(fā)癥，嚴(yán)重的會演變成糖尿病足，最終可造成患者截肢。2型糖尿病患者發(fā)生下肢血管病變的幾率明顯高于正常人群，主要是由于高糖狀態(tài)造成蛋白質(zhì)非酶糖基化反應(yīng)的增多、多元醇的代謝功能亢進(jìn)以及自由基產(chǎn)生過多導(dǎo)致，患者體內(nèi)的細(xì)胞因子出現(xiàn)了增多，引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變，引發(fā)微血管的病變或者微循環(huán)發(fā)生障礙，患者血小板的粘附能力增強(qiáng)使得機(jī)體容易形成血栓最終發(fā)生缺血性壞疽或者壞死發(fā)生[5]。目前臨床上治療糖尿病下肢血管病變尚無特效治療方法，主要是采取抗凝、溶栓以及使用抗纖溶酶或者干細(xì)胞移植等方法。

我院采用低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通治療糖尿病下肢血管病變?nèi)〉昧溯^好的治療效果。低分子肝素鈣屬于低分子肝素的鈣鹽，屬于抗凝藥物，能夠抑制患者體內(nèi)、體外的血栓與動脈血栓的形成，其和普通肝素相比具有生物利用度高、半衰期長等特點(diǎn)，而且患者發(fā)生出血和血小板減少等并發(fā)癥較為少見。低分子肝素鈣具有較高的抗Ⅹa因子與抗Ⅱa固子活性的效果，對于機(jī)體凝血過程可以起到明顯的抑制效果，能夠預(yù)防血小板的凝集、粘附并降低患者血液黏稠度，可以達(dá)到持續(xù)、快速的抗血栓形成過程；此外低分子肝素鈣是常用的抗凝血酶活化纖維蛋白酶的前活化因子，可以對纖維蛋白原與纖維蛋白起到明顯的分解作用，讓患者體內(nèi)的血液黏稠程度和血脂的水平下降[6-8]。低分子肝素還能夠通過內(nèi)皮細(xì)胞的介導(dǎo)使患者血液、血管內(nèi)皮與組織中纖溶酶原及貨物與前列環(huán)素樣物質(zhì)釋放到纖溶系統(tǒng)中，激活了纖溶酶原，最終轉(zhuǎn)化為纖溶酶。研究發(fā)現(xiàn)纖溶酶能夠降低血液黏稠度，抑制血小板的凝集，可以降低血漿蛋白原含量，增強(qiáng)纖溶活性，進(jìn)而起到溶解血栓、解除血液高凝狀態(tài)、擴(kuò)張血管并改善患者微循環(huán)的作用，可以讓患者血流速度加快。

通過對本組患者隨訪發(fā)現(xiàn)，采用聯(lián)合治療的患者總有效率高于對照組，同時觀察組患者下肢主要血管的管徑變化與血流量變化均好于對照組，說明了低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通應(yīng)用在糖尿病患者下肢血管病變的療效可靠。

綜上所述，采用低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通凍干粉治療糖尿病下肢血管病變療效可靠，能夠改善患者下肢病變血管的血流情況，值得臨床上推廣使用。

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R587.2

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1003—6350（2014）11—1646—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.11.0637

2014-02-09)

國家自然青年科學(xué)基金項(xiàng)目(編號：81000356)

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